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江苏省社会发展科技计划(200038)

作品数:5 被引量:32H指数:4
相关作者:黄建安张学光王天立於葛华王光杰更多>>
相关机构:苏州大学更多>>
发文基金:江苏省社会发展科技计划江苏省医学重点人才培养基金江苏省重点医学人才基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 5篇肺癌
  • 4篇癌细胞
  • 3篇肺癌细胞
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞株
  • 2篇流式细胞
  • 2篇流式细胞术
  • 2篇癌细胞株
  • 2篇CD40
  • 1篇信号
  • 1篇阳性
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学作用
  • 1篇受体
  • 1篇树突
  • 1篇树突状
  • 1篇树突状细胞
  • 1篇树突状细胞浸...
  • 1篇死因

机构

  • 5篇苏州大学

作者

  • 5篇张学光
  • 5篇黄建安
  • 3篇王天立
  • 3篇於葛华
  • 2篇王光杰
  • 2篇雷伟
  • 1篇毛一香
  • 1篇穆传勇
  • 1篇朱一蓓
  • 1篇闫廷赞
  • 1篇胡玉敏
  • 1篇杨新静
  • 1篇施勤

传媒

  • 2篇江苏医药
  • 2篇苏州大学学报...
  • 1篇癌症

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 3篇2004
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
CD40信号对肺癌细胞化疗敏感性影响的实验研究被引量:3
2004年
目的 观察激发CD4 0分子对肺癌细胞的化疗敏感性影响。方法 以肺癌细胞株A5 4 9和SPC A 1为研究对象 ,以可溶性CD4 0配体 (sCD4 0L)及激发型CD4 0单克隆抗体 5C11处理A5 4 9和SPC A 1细胞 ,采用四氮唑盐(MTT)比色法比较CD4 0激发前后化疗药物顺铂 (DDP)或丝裂霉素 (MMC)对细胞增殖的影响 ,免疫荧光标记和流式细胞术测定激发CD4 0分子前后化疗药物对肺癌细胞的杀伤作用。结果 激发CD4 0分子可增强DDP及MMC对CD4 0表达肺癌细胞株A5 4 9增殖的抑制率 (P <0 .0 5 )以及增强DDP及MMC对该细胞株的杀伤效应 (P <0 .0 5 ) ;而CD4 0不表达细胞株SPC A 1经sCD4 0L或 5C11处理不能产生类似的作用。结论 激发CD4 0信号可引起CD4 0表达肺癌细胞A5 4 9对化疗药物DDP及MMC的敏感性增加 ,可能在肺癌的治疗中具有潜在的应用价值。
王天立黄建安於葛华雷伟张学光
关键词:CD40肺癌细胞株流式细胞术
CD40配基化对肺癌细胞肿瘤坏死因子受体及其相关因子表达的影响被引量:5
2004年
目的 探讨CD40配基化(CD40 ligation)对肺癌细胞株NCI-H460、A549、SPC-A-1的增殖以及对细胞肿瘤坏死因子受体(TNFR)和肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)表达谱的影响。方法 采用四氮唑盐(MTT)比色法检测CD40配体(CD40 ligand,CD40L)对肺癌细胞增殖的影响,免疫荧光标记和流式细胞术测定细胞表面CD40的表达以及CD40配基化后细胞TNFR和TRAF表达的改变。结果(1)肺癌细胞株NCI-H460、A549和SPC-A-1表面CD40表达分别为(89.2±3.2)%、(42.2±4.5)%、(2.3±0.3)%。(2)CD40配基化后能显著抑制NCI-H460、A549细胞的增殖(P<0.05),而不抑制SPC-A-1的增殖(P>0.05)。(3)CD40配基化可上调NCI-H460、A549细胞TNFRⅠ的表达,下调TNFRⅡ的表达(P<0.05),而不影响SPC-A-1细胞TNFR的表达。(4)CD40配基化可下调NCI-H460、A549细胞中TRAF2、3、5、6的表达(P<0.05),而不影响SPC-A-1中TRAFs的表达。结论 CD40配基化可抑制CD40表达阳性细胞株NCI-H460、A549细胞的增殖,并可引起细胞TNFR、TRAF表达谱的改变,提示CD40信号对CD40表达阳性的肺癌细胞生物学行为具有重要调节作用。
黄建安王天立王光杰施勤张学光
关键词:CD40NCITNFR肺癌细胞TRAF肿瘤坏死因子受体
CIK细胞对肺腺癌细胞株A549体内外杀瘤活性的实验研究被引量:8
2006年
目的探讨正常人细胞因子激活的杀伤(cytokine induced-killer,CIK)细胞的表型变化、增殖活性及对人肺腺癌细胞株A549细胞的体内外杀伤作用。方法取健康人外周血单个核细胞(PBMC),经IFNγ-、IL-2、抗CD3单抗联合诱导CIK细胞,观察CIK细胞增殖活性,流式细胞仪测其细胞表型变化及四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定其体外的细胞毒活性,用肺腺癌细胞株A549建立裸鼠肺癌模型观察其体内的抗肿瘤效果。结果培养21 d内,CIK细胞增殖(19.7±4.2)倍;CD3+CD56+表达水平明显上调,第14天时达(26.3±3.6)%;体外实验表明CIK细胞对A549细胞有明显细胞毒活性,效靶比为20:1时杀伤率为(55.4±6.2)%。体内实验表明,CIK细胞可有效抑制裸鼠皮下肺癌移植瘤的生长(P<0.01)。结论CIK细胞是一种高效的免疫效应细胞,能够显著抑制体内外肺腺癌细胞株A549的生长,为肺癌免疫治疗提供了一种新的治疗手段。
杨新静黄建安朱一蓓胡玉敏闫廷赞张学光
关键词:肺癌免疫治疗
非小细胞肺癌组织中CD1α、CD83阳性树突状细胞浸润的临床意义被引量:4
2007年
目的探讨CD1α、CD83阳性树突状细胞在肺癌组织中的浸润情况及其临床意义。方法采用流式细胞术检测49例非小细胞肺癌组织,对应的49例癌旁组织,10例炎性假瘤中树突状细胞表面分子CD1α和CD83的表达,分析CD1α和CD83表达水平与肺癌临床分期、病理类型、组织学分级和淋巴结转移的相关性。结果(1)树突状细胞CD1α的表达率在肺癌组织、癌旁组织及炎性假瘤中无显著性差异(P>0.05);(2)肺癌组织中CD83阳性树突状细胞的比例明显低于癌旁组织及炎性假瘤(P<0.05);(3)肺癌组织中树突状细胞CD83的表达率在不同临床分期、病理类型和组织学分级中无显著性差异(P>0.05),但与肺癌的局部淋巴结转移有关(P<0.05)。结论(1)肺癌组织中CD83阳性树突状细胞较癌旁组织及炎性组织中减少;(2)肺癌组织中CD83阳性树突状细胞减少与肿瘤淋巴转移密切相关。
穆传勇黄建安雷伟於葛华张学光
关键词:肺癌树突状细胞CD83
可溶性CD40配体对肺癌细胞A549的生物学作用及其机制研究被引量:14
2004年
背景与目的:尽管对CD40分子在B细胞中的功能已有深入的研究,但CD40在肺癌细胞中的功能目前知之甚少。本研究旨在探讨可溶性CD40配体(solubleCD40ligand,sCD40L)对肺癌细胞株A549(CD40表达阳性细胞株)的生物学作用及其相关机制。方法:采用四氮唑盐(MTT)比色、3H标记胸腺脱氧嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法检测sCD40L对A549细胞增殖的影响,免疫荧光标记和流式细胞术测定细胞表型及细胞周期的改变,流式细胞术、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及Westernblot分析测定sCD40L对A549细胞凋亡的影响及Bcl-2、Bax基因表达的变化。结果:(1)sCD40L可抑制A549细胞的增殖(与对照组比较P<0.05)。(2)sCD40L作用72h后,A549细胞表面CD49e、CD54、TNFRⅠ及CD95L的表达犤分别为(61.2±4.8)%,(31.2±6.1)%,(42.7±5.9)%,(38.2±3.4)%犦较对照组犤分别为(34.7±2.1)%,(7.1±1.6)%,(15.2±4.1)%,(10.1±2.3)%犦明显升高,而TNFRⅡ的表达犤(8.7±0.8)%犦较对照组犤(58.1±3.6)%犦下降。(3)sCD40L作用72h后,A549细胞G1期细胞比例犤(76.0±9.1)%犦较对照组犤(56.7±6.9)%犦增加,S期细胞比例犤(10.3±5.7)%犦较对照组犤(32.7±5.5)%犦减少。(4)sCD40L在短期(72h)内并不引起A549细胞明显凋亡,但可上调Bax的表达。
王天立黄建安於葛华毛一香王光杰张学光
关键词:CD40-CD40配体肺肿瘤流式细胞术
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