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胡黄连苷Ⅱ对乙醇诱导的H9C2心肌细胞损伤的保护作用被引量：4: 2014年; 目的探讨胡黄连苷Ⅱ对乙醇所致H9C2心肌细胞损伤的保护作用。方法用MTT检测细胞存活率，LDH、SOD、Gpx、MDA及ROS试剂盒检测H9C2细胞在乙醇干预及胡黄连苷Ⅱ预处理条件下的氧化应激状态。结果100mmol／L及以上浓度的乙醇可导致H9C2细胞的存活率下降，100-200mmol／L之间细胞存活率下降最为明显，200mmol／L的乙醇可导致上清液中LDH活性的增加、细胞匀浆中SOD及Gpx活性的下降、细胞匀浆中MDA及细胞内ROS含量的增加。而胡黄连苷Ⅱ预处理可部分改善乙醇所致细胞存活率的下降，其保护作用部分是通过提高细胞中SOD及Gpx活性实现的。结论胡黄连苷Ⅱ对乙醇所致H9C2心肌细胞氧化应激损伤，具有保护作用，其保护作用部分是通过提高细胞的抗氧化作用实现的。; 胡军赵渊源孙靖涵侯志文于波; 关键词：H9C2心肌细胞乙醇氧化应激

急性心肌梗死合并室间隔穿孔57例分析被引量：8: 2015年; 目的探讨急性心肌梗死（AMI）并发室间隔穿孔（VSP）的临床特征以及不同治疗方法的预后。方法回顾性总结沈阳市第四人民医院、中国医科大学附属第一医院循环内科2000年6月至2014年5月救治的57例AMI＋VSP患者的临床资料，评估治疗方法及预后。结果57例AMI＋VSP患者中，前壁心肌梗死43例（75．4％），非前壁心肌梗死14例（24．6锈）；超声心动图显示左心室舒张末期内径（53．7±9．5）mm，左心室射血分数（48．5±11．8）％。VSP直径（9．8±7．9）mm；VSP位于心尖及心尖附近37例（64．9％）；肌钙蛋白I为（16．7±12．9）μg／L，c反应蛋白为（99．7±31．4）mg／L，N末端B型利钠肽为（3051．Z±879．7）μg/L。57例患者中30d死亡41例（71．9％），1年死亡45例（78．9％）；保守治疗23例中，30d死亡17例（73．9％），1年死亡21例（91．3％）；手术治疗34例，30d死亡22例（64．7％），1年死亡26例（76．5％）。结论AMI＋VSP以高病死率为特点，发病部位多近心尖部，内科保守治疗病死率高，早期外科手术治疗可降低病死率。; 曲巍于波; 关键词：急性心肌梗死室间隔穿孔回顾性分析

过表达miR-378骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死被引量：3: 2017年; 背景:最近发现,miR-378能调节骨髓间充质干细胞的抗缺氧能力,减轻其在缺氧环境下的凋亡。目的:观察miR-378过表达骨髓间充质干细胞在大鼠心肌梗死模型中的治疗作用。方法:体外培养至第3代的大鼠骨髓间充质干细胞用反转录病毒感染建立miR-378过表达细胞系。选用成年SD大鼠,结扎前降支制作急性心肌梗死模型,随机分为3组:对照组(n=10)、BMSC^(null)组(n=16)、BMSC^(miR-378)组(n=16)。对照组仅注射50μL生理盐水,后2组梗死局部注射50μL生理盐水中含1×10~7个空病毒转染和miR-378模拟物转染的骨髓间充质干细胞。移植24 h后,利用TUNEL染色测定移植骨髓间充质干细胞的凋亡率,Western blotting检测移植区域内血管内皮生长因子、转化生长因子β1蛋白表达。移植4周后,利用心脏超声评价心功能,取局部心肌组织行组织学及分子生物学分析。结果与结论:(1)移植24 h后,BMSC^(miR-378)组中凋亡细胞明显少于BMSC^(null)组(n=6,P<0.001),血管内皮生长因子、转化生长因子β1表达水平明显高于BMSC^(null)组(n=6,P<0.001);(2)移植4周后,BMSC^(miR-378)组中存活和分化为心肌细胞的骨髓间充质干细胞数量明显多于BMSC^(null)组(n=10,P<0.001)。与其他2组相比,BMSC^(miR-378)组中新生血管数量明显增多(P<0.001);心肌梗死面积明显减小(P<0.001);左室射血分数明显增加(P<0.05);左室舒张末容积明显缩小(P<0.05)。BMSCnull组中上述参数明显优于对照组(P<0.05);(3)结果表明,miR-378过表达可提高移植骨髓间充质干细胞的抗缺氧能力,继而促进心肌修复。; 张秀敏于波李学渊; 关键词：骨髓间质干细胞移植微RNAS 干细胞心肌梗死心肌梗死面积

乙醇通过干预PGC-1α表达水平调节AC16心肌细胞线粒体生成被引量：2: 2016年; 目的探究不同浓度乙醇干预下AC16心肌细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)及其下游蛋白核呼吸因子1(NRF-1)、线粒体转录因子A(TFAM)表达水平的变化以及心肌细胞线粒体结构功能的改变。方法应用MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞线粒体膜电位改变,电镜下观察细胞超微结构改变,应用实时定量PCR、Western blotting技术分别在基因及蛋白水平检测细胞PGC-1α、NRF-1、TFAM表达水平的变化。结果低浓度乙醇组(50 mmol/L)线粒体数量增加,线粒体膜电位升高,PGC-1α、NRF-1、TFAM表达上调;高浓度乙醇组(200 mmol/L)线粒体数量减少、畸变,线粒体膜电位下降,PGC-1α、NRF-1、TFAM表达下调。结论乙醇对心血管疾病的影响主要是通过调节心肌细胞中PGC-1α、NRF-1、TFAM表达水平从而影响心肌细胞线粒体生成实现的。; 张明慧孙靖涵CHOUMI TCHAMBA Alida赵莹于洋张琳于波; 关键词：乙醇线粒体转录因子A

依普利酮对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及其机制探讨被引量：5: 2015年; 目的观察依普利酮对自发性高血压(SHR)大鼠心肌纤维化(MF)的影响,并探讨其机制。方法雄性SHR大鼠28只,随机分为4组,即依普利酮组、替米沙坦组、联合组及对照组,每组7只。分别灌胃给予依普利酮100 mg/(kg·d)、替米沙坦10 mg/(kg·d)、替米沙坦10 mg/(kg·d)+依普利酮100 mg/(kg·d)、生理盐水1m L/d,用药共8周。给药前、给药2周及7周应用尾套法测定尾动脉收缩压,给药8周免疫组化法测定心肌组织中的骨形态发生蛋白7(BMP-7)、转化生长因子信号蛋白2(Smad2)。结果给药7周,依普利酮组、替米沙坦组、联合组尾动脉收缩压均低于对照组(P均<0.05)。联合组、依普利酮组左心室质量指数均低于对照组,依普利酮组低于联合组,P<0.05。依普利酮组心肌组织Smad2阳性表达低于对照组,依普利酮组及联合组BMP-7阳性表达高于对照组,P均<0.05。结论依普利酮可抑制SHR大鼠MF,促进BMP-7表达、抑制Smad2表达可能是其作用机制之一。; 曲巍于波; 关键词：自发性高血压依普利酮骨形态发生蛋白

右室流出道不同部位起搏患者体表心电图的特点被引量：2: 2016年; 目的探讨体表心电图特点与右室流出道不同区域起搏的关系。方法入选186例行右室流出道起搏的患者,根据不同起搏位置,将患者分成间隔上部组(45例)、间隔下部组(24例)、前壁组(101例)及游离壁组(16例)。比较分析4组患者在右心室起搏状态下的体表心电图特点差异。结果 4组患者的临床一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。4组患者中,游离壁组QRS波时限为(173±14)ms,长于其他3组(P=0.014);QRS波群额面电轴间隔上部组为(61±47)°,而间隔下部组为(-18±52)°(P=0.01);间隔上部组胸前导联移行区指数(transitional zone Index,TZI)最小,而游离壁组最大(P=0.01);在4组患者肢体导联QRS主波方向比较中,间隔上部组下壁(Ⅱ,Ⅲ,a VF)导联QRS主波向上的比例最大。结论体表心电图特点有助于右室流出道起搏电极在不同区域的定位,但受样本量等的影响,仍需大样本的研究加以验证。; 胡军蒋利成李阳于波; 关键词：室间隔起搏体表心电图右室流出道

酒精性心肌病发病机制研究新进展被引量：9: 2014年; 酒精性心肌病（alcoholic cardiomyopathy,ACM）是指长期大量酒精摄入所导致的以心脏扩大、心律失常和充血性心力衰竭为特征的心肌病变;1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会（WHO/ISFC）工作组关于心肌病的定义和分类的报道中将ACM列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。在发达国家和许多发展中国家（包括中国）ACM的患病率逐年上升,严重威胁人类的健康,并耗费巨额卫生资源；在美国酗酒是引起非缺血性心肌病的主要原因，约占所有心肌病的3．8％。据报道慢性酒精摄入成为扩张性心肌病所致的充血性心力衰竭（CHF）的主要原因，这种形式的充血性心力衰竭大约占非缺血扩张性心肌病35％的病例。在我国尚未见具体数字报道，但发现病人数量不在少数。; 胡军于波; 关键词：酒精性心肌病发病机制充血性心力衰竭非缺血性心肌病扩张性心肌病特异性心肌病

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辽宁省科学技术计划项目(2012225084)

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机构

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