国家自然科学基金(30973743)
- 作品数：8 被引量：102H指数：5
- 相关作者：李亚李建生李素云田燕歌王英更多>>
- 相关机构：河南中医药大学河南中医学院第一附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- JAK/STAT信号通路在呼吸系统疾病中的研究概况被引量：2
- 2012年
- 细胞因子受体介导的Janus激酶/信号转导转录激活因子（JAK/STAT）信号通路是目前细胞领域研究的热点,其广泛参与细胞的增殖、分化以及免疫调节等过程,是多种细胞因子和生长因子信号转导的重要途径,参与多种病理过程的形成和进展。因此,本文就JAK/STAT信号通路在肺系疾病中的研究进展进行综述如下。
- 田燕歌李亚李建生
- 关键词：JAK/STAT信号通路肺系疾病
- NF－κB／TGF－β1／Smads通路在慢性阻塞性肺疾病气道重塑中的研究进展被引量：11
- 2013年
- 气道重塑为慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）病程发生发展的关键病理，是引起气道阻塞和肺功能进行性下降的重要因素。早期针对气道重塑的治疗，可能是逆转COPD病程进展的重要策略。核因子KB（nuclearfactor-κB，NF-κB）／转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF—β1）／Smads信号通路由NF-κB和TGF—β1／Smads两通路组成，其信号转导异常参与气道的慢性炎症损伤与修复、气道平滑肌细胞及成肌纤维细胞增殖和气道细胞外基质代谢失衡等病理反应，在COPD气道重塑过程中起着重要调控作用。现就其在COPD气道重塑过程中的作用进行综述，为进一步开展COPD防治研究提供依据。
- 李卫卫李亚李建生
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道重塑核因子-ΚB转化生长因子Β1SMADS
- 基质金属蛋白酶与慢性阻塞性肺疾病关系的研究进展
- 2011年
- 目的:探讨基质金属蛋白酶与慢性阻塞性肺疾病的研究进展。方法:收集近年来国内外关于基质金属蛋白酶与慢性阻塞性肺疾病的相关研究进行归纳和分析。结果:基质金属蛋白酶参与慢性阻塞性肺疾病的发病,其特异性抑制剂将来可能在慢性阻塞性肺疾病的干预治疗中发挥重要作用。结论:基质金属蛋白酶与慢性阻塞性肺疾病的研究有待进一步深入。
- 王元元李建生
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病基质金属蛋白酶基因多态性
- Toll样受体与慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展被引量：11
- 2012年
- 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见、多发、高致残率和高致死率的慢性呼吸系统疾病,以气流受限为特征,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。Toll样受体（TLRs）是一类天然的免疫受体,参与机体的各种免疫应答。
- 高娴李素云王海峰
- 关键词：TOLL样受体信号传导通路COPD发病机制
- 慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑研究进展被引量：17
- 2012年
- 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的研究进展。方法:总结、归纳、分析近年来的相关文献资料。结果:目前研究显示慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺血管重塑、肺动脉高压是发展至肺心病的关键环节,内皮素-1(ET-1)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、人结缔组织生长因子(bFGF)、碱性成纤维细胞(CTGF)等多种细胞因子参与并影响血管重塑的发生。结论:认识COPD血管重塑相关细胞因子的表达变化,对COPD病情发展机制的探讨和临床治疗产生深远的影响。
- 王英李亚李建生
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑
- 补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠膈神经放电和膈肌功能的影响被引量：36
- 2012年
- 目的观察补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期大鼠膈神经放电和膈肌功能的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺健脾高、中、低剂量[9.68、4.84、2.42g/(kg·d)]组和氨茶碱组[2.3mg/(kg·d)],采用香烟熏吸联合细菌感染法制作COPD稳定期模型。于第9周起分别给予高、中、低剂量补肺健脾方和氨茶碱至第20周取材,观察肺功能、膈神经放电时间(di-aphragmatic neural discharge time,Td)、间期(diaphragmatic neural discharge interval,Tdi)、幅度(diaphragmaticneural discharge range,Rd)、面积(diaphragmatic neural discharge area,Ad)、吸气时间(inspiratory time,Tin)和呼气时间(expiratory time,Tex)、呼吸频率(respiratory rate,RR)、幅度(respiratory excursion,RE)和面积(respiratoryarea,RA)、膈肌张力及耐力等。结果与正常对照组比较,模型组潮气量(tidal volume,TV)、呼气峰流速(peakexpiratory flow,PEF)和50%潮气量呼气流速(50%tidal volume expiratory flow,EF50)显著降低(P<0.01),Td、Tdi、Tin和Tex显著延长(P<0.05,P<0.01),Rd和Ad、RR、RE和RA、离体膈肌张力与耐力均明显降低(P<0.05,P<0.01),膈肌Ⅰ、ⅡA型纤维比例显著增加(P<0.01),ⅡB型纤维比例显著减少(P<0.01),三磷酸腺苷(a-denosine triphosphate,ATP)酶活性降低而琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)活性升高(P<0.01)。补肺健脾组上述指标均不同程度改善,尤以高、中剂量组改善较为明显(P<0.05,P<0.01),部分指标疗效优于氨茶碱。结论补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠膈神经放电和膈肌功能。
- 李素云李亚李建生邓丽田燕歌姜素丽王英
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病膈神经放电膈肌功能
- 慢性阻塞性肺疾病骨骼肌功能障碍发病机制的研究进展被引量：3
- 2013年
- 慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，骨骼肌功能障碍（skeletalmuscledysfunction，SMD）是常见的并发症。目前研究多认为其主要发病机制为营养不良、慢性缺氧、炎症反应、氧化应激以及蛋白合成与分解失衡等。本文对近年来COPD合并SMD的相关机制研究进行综述，为进一步开展相关研究提供依据。
- 李亚田燕歌李素云
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性
- 调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠模型全身和肺脏炎症反应的影响及远期效应(英文)被引量：29
- 2012年
- 目的:评价调补肺肾(补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾)三法对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)稳定期大鼠全身和肺脏局部炎症反应的影响及远期效应。方法:将大鼠随机分为6组:对照组、模型组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组和氨茶碱组。除对照组外,采用香烟熏吸联合细菌感染法制备COPD稳定期大鼠模型。于第9周分别以补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方和氨茶碱灌胃至第20周,于20、32周分批取材,观察外周血白细胞计数和中性粒细胞比率及血清、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和肺组织白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、可溶性 TNF受体Ⅱ(solubletumor necrosis factor receptorⅡ,sTNFR2)的水平。结果:各组外周血白细胞计数和中性粒细胞比率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。20周时模型组BALF中白细胞计数较对照组明显升高(P<0.01),3个中药组及氨茶碱组均较模型组显著降低(P<0.01),其中补肺健脾组白细胞计数明显低于氨茶碱组(P<0.05);第32周,3个中药组的 BALF中白细胞计数较氨茶碱组明显降低(P<0.05,P<0.01),而3个中药组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。第20和32周,模型组血清和肺组织IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、sTNFR2含量,BALF中IL-8、IL-10、TNF-α水平均较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01);3个中药组上述因子均较模型组明显降低(P<0.05,P<0.01),其中3个中药组血清、BALF和肺组织中细胞因子水平较氨茶碱组降低,而以血清和BALF改变明显(P<0.05,P<0.01)。第32周外周血清和BALF、肺组织炎症因子表达与20周时比较,差异无统计学意义。结论:补肺健脾、补肺益肾和益气滋肾中药可显著降低 COPD稳定期大鼠全身和肺脏局部的炎症反应,且具有良好的远期效应。
- 李建生李亚李素云王元元邓丽田燕歌姜素丽王英
- 关键词：治法慢性阻塞性肺疾病炎症反应
