国家自然科学基金(30873421)
- 作品数：8 被引量：26H指数：3
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- 溃结灵含药血清对Caco-2炎症细胞模型泛素系统E1、UBC5和E3RSIB蛋白表达的作用被引量：4
- 2012年
- 目的:观察溃结灵含药血清对Caco-2炎症细胞模型泛素系统的E1、UBC5、E3RSI B蛋白表达的作用,进一步探讨中药复方溃结灵治疗溃疡性结肠炎的作用机理。方法:将生长融合至70-80%左右的Caco-2细胞分成六个组:正常组、模型组、阳性药组(SASP)、溃结灵高、中、低剂量组;加入对应药物孵育,除正常组外,其余各组加入IL-1β刺激细胞建立炎症细胞模型,收集细胞标本。采用Elisa方法检测Caco-2细胞E1、UBC5和E3RSI B蛋白含量。结果:IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞模型中,模型组细胞E1蛋白表达明显高于正常组(P﹤0.05),溃结灵中(10%含药血清)、低剂量组(5%含药血清)E1蛋白表达量低于模型组(P﹤0.05);模型组细胞UBC5蛋白表达高于正常组,但无统计学意义(P﹥0.05),溃结灵高(20%含药血清)、中剂量组(10%含药血清)UBC5蛋白表达量低于模型组(P﹤0.01,P﹤0.05);模型组细胞E3RSI B蛋白表达明显高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高(20%含药血清)、中剂量组(10%含药血清)、低剂量组(5%含药血清)E3RSI B蛋白表达量低于模型组(P﹤0.01,P﹤0.05)。结论:溃结灵含药血清对Caco-2炎症细胞模型的E1、UBC5、E3RSI B表达均有下调作用,其抗UC作用的机理可能为抑制泛素蛋白酶体系统来抑制I B的泛素化降解,进而抑制NF-B的活化,减轻溃疡性结肠炎的炎症反应。
- 柴玉娜郭珍杜群李燕舞王汝俊巫燕莉
- 关键词：溃结灵CACO-2细胞白介素-1ΒE1
- 溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜COX-2蛋白表达和iNOS活力的影响
- 2012年
- 目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白表达及诱导型一氧化氮合酶(inducible Nitric oxidesynthase,iNOS)活力的作用,对其抗UC作用机制进行探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,并进行不同剂量药物干预。采用Western blot方法检测结肠黏膜COX-2蛋白相对表达量,以及生物化学法检测结肠黏膜iNOS活力。结果:模型组COX-2蛋白表达量明显高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高(18.3 g/kg)、中(9.2 g/kg)、低(4.6g/kg)剂量组COX-2蛋白表达量明显低于模型组(P<0.05);模型组iNOS活力显著高于正常组(P<0.01),溃结灵高(18.3 g/kg)、中剂量(9.2 g/kg)组iNOS活力明显低于模型组(P<0.05)。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜COX-2蛋白表达及iN-OS活力有抑制作用,可能是其治疗UC的作用机制之一。
- 郭珍李燕舞杜群柴玉娜王汝俊巫燕莉纪艳艳
- 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎环氧化酶2
- 溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜泛素表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:观察溃疡性结肠炎(ulcerative coliotis,UC)大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白表达的变化,并探讨溃结灵对其的作用,进一步揭示溃结灵防治UC的作用机理。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用逆转录PCR方法检测结肠黏膜泛素基因表达,Elisa方法检测结肠黏膜泛素蛋白的表达。结果:模型组泛素基因相对表达量高于正常组(P<0.05);溃结灵中、低剂量组泛素基因相对表达量低于模型组(P<0.05)。模型组泛素蛋白相对表达量高于正常组(P<0.05);溃结灵中、低剂量组泛素蛋白相对表达量均低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白的表达均有下调作用,其作用机理可能为通过抑制IκB-α的泛素化降解,从而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应。
- 刘梓峰柴玉娜巫燕莉李燕舞郭珍邹娟李富凤杜群
- 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎泛素大鼠模型
- 溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκB-α基因和蛋白表达的作用被引量：3
- 2011年
- 目的观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜核因子抑制蛋白-κB(IκB-α)基因表达及磷酸化核因子抑制蛋白-κB(pIκB-α)蛋白表达的作用,对其抗UC作用机制进行探讨。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用实时定量荧光PCR方法检测结肠黏膜IκB-α基因表达和Western blot方法检测结肠黏膜pIκB-α蛋白相对表达量。结果模型组IκB-α基因相对表达量明显低于正常组(P<0.01);溃结灵高剂量组IκB-α基因相对表达量明显高于模型组(P<0.05)。模型组pIκB-α蛋白相对表达量明显高于正常组(P<0.01);溃结灵低、高剂量组pIκB-α蛋白相对表达量均明显低于模型组(P<0.05)。结论溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α基因表达有上调作用及对pIκB-α蛋白表达有抑制作用,其抗UC作用的机理可能为抑制IκB-α的磷酸化,进而抑制IκB-α蛋白的降解,最终抑制核转录因子-κB的活化,减轻炎症反应。
- 唐立海纪艳艳杜群王汝俊李燕舞巫燕莉陈昫柴玉娜
- 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎大鼠模型
- 溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜E1、UBC5、E3RSIκB mRNA与蛋白表达的影响被引量：2
- 2014年
- 【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜泛素—蛋白酶体系统组分UBE1(E1)、UBC5(E2)、E3RSIκB(E3)基因和蛋白表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为6组:正常组,模型组,溃结灵高、中、低剂量组(剂量分别为18.3、9.2、4.6 g·kg-1·d-1),阳性对照组(柳氮磺胺吡啶,剂量为0.5 g·kg-1·d-1);采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠黏膜E1、UBC5和E3RSIκB基因表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测结肠黏膜E1、UBC5和E3RSIκB蛋白含量。【结果】模型组大鼠结肠黏膜组织E1、UBC5 mRNA和蛋白相对表达量与正常组比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05),溃结灵各剂量组E1、UBC5mRNA和蛋白相对表达量(除溃结灵高剂量组UBC5蛋白表达外)与模型组比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);模型组大鼠结肠黏膜组织E3RSIκB mRNA相对表达量显著高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高、中剂量组E3RSIκB mRNA相对表达量显著低于模型组(P﹤0.05);模型组大鼠结肠黏膜组织E3RSIκB蛋白相对表达量显著高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高、低剂量组E3RSIκB蛋白相对表达量显著低于模型组(P﹤0.05或P﹤0.01)。【结论】溃结灵抗UC作用的机理可能与抑制E3RSIκB的表达,阻止IκB的泛素化降解,进而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应有关。
- 邹娟李燕舞郭珍唐立海巫燕莉刘梓峰杜群
- 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎蛋白表达
- 溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜I B、IKKβ蛋白表达的作用被引量：5
- 2012年
- 目的 :观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜核因子κB抑制蛋白-(I B)及I B激酶β(IKKβ)的蛋白表达作用,对其抗UC作用机制进行探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行溃结灵药物干预。采用Western blot方法检测结肠黏膜I B、IKKβ蛋白相对表达量。结果:模型组I B蛋白相对表达量明显低于正常组(P<0.05),溃结灵高剂量组(18.3g/kg)I B蛋白相对表达量显著高于模型组(P<0.01),中剂量组(9.2g/kg)I B蛋白相对表达量明显高于模型组(P<0.05);模型组IKKβ蛋白相对表达量显著高于正常组(P<0.01),溃结灵高(18.3g/kg)、中(9.2g/kg)两个剂量组IKKβ蛋白相对表达量均明显低于模型组(P<0.05)。结论 :溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜I B蛋白表达的上调作用及对IKKβ蛋白表达的抑制作用,可能是其抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应的作用机制之一。
- 唐立海纪艳艳杜群李燕舞巫燕莉柴玉娜陈昫王汝俊
- 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎IBIKKΒ大鼠模型
- 溃结灵对Caco-2炎症细胞模型IκBα基因和蛋白表达的作用被引量：11
- 2013年
- 目的观察溃结灵对白介素-1β(IL-1β)刺激的Caco-2炎症细胞模型核因子抑制蛋白-κB(IκBα)基因表达及蛋白表达的作用,对其抗溃疡性结肠炎(UC)作用机制进行探讨。方法将生长融合至70%～80%的Caco-2细胞分为7个组:正常对照组、模型组、蛋白酶抑制剂组、阳性药柳氮磺胺吡啶组(SASP)及溃结灵高、中、低剂量组。IL-1β刺激细胞建立炎症模型,收集细胞标本。采用实时荧光定量PCR方法检测Caco-2细胞IκBα的基因表达,Western blot方法检测其蛋白表达。结果 IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞中,模型组IκBα基因表达明显低于正常对照组(P<0.05),溃结灵中剂量组IκBα基因表达明显高于模型组(P<0.05);IL-1β刺激的Caco-2细胞炎症中,模型组IκBα蛋白表达低于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),而溃结灵高剂量组IκBα蛋白表达明显高于模型组(P<0.01)。结论溃结灵对IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞IκBα基因和蛋白的表达有上调作用,其抗UC作用的机理可能为抑制IκBα蛋白的降解,最终抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应。
- 柴玉娜杜群李燕舞巫燕莉郭珍陈昫
- 关键词：溃结灵CACO-2细胞白细胞介素-1Β
- 溃结灵对Caco-2炎症细胞模型核因子-κB p65 DNA结合活性的影响被引量：2
- 2012年
- 【目的】观察溃结灵含药血清对Caco-2炎症细胞模型核因子-κB(NF-κB)p65蛋白DNA结合活性的影响。【方法】采用不同剂量含药血清干预Caco-2细胞,并以促炎细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)]诱导Caco-2细胞建立炎症细胞模型,收集细胞。采用Trans AM核转录因子活性检测试剂盒检测细胞核蛋白NF-κB p65的含量(活性)。【结果】TNF-ɑ与IL-1β诱导的模型组细胞核蛋白NF-κB p65的含量显著高于正常对照组(P﹤0.01);溃结灵高、中剂量组,蛋白酶抑制剂组和阳性药(柳氮磺胺吡啶)组细胞核蛋白NF-κB p65的含量均显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P﹤0.01)。【结论】溃结灵含药血清对Caco-2炎症细胞模型细胞核蛋白NF-κB p65 DNA结合活性具有一定的下调作用。
- 唐立海纪艳艳杜群李燕舞巫燕莉陈昫柴玉娜
- 关键词：CACO-2细胞促炎细胞因子
