国家自然科学基金(30660233)
- 作品数：2 被引量：23H指数：2
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- 电针对大鼠脊髓损伤后caspase-3、calpastatin表达及髓鞘变化的影响被引量：12
- 2011年
- 【目的】观察电针治疗对大鼠脊髓损伤(SCI)后髓鞘变化及caspase-3、calpastatin表达的影响。【方法】选取雄性SD大鼠,随机分为模型组,电针组(电针大椎、命门穴),甲基强的松龙组(西药组)及空白组4组;除空白组外,其他3组大鼠均采用改良的Allen's打击装置(50 g/cm)复制大鼠T10～T11脊髓中度损伤模型。分别于SCI后6 h、1 d、7 d取损伤局部脊髓组织,经半定量逆转录—聚合酶链式反应(RT-PCR)法和透射电子显微镜检查,观察各组脊髓损伤早期和继发期的caspase-3、calpastatin表达及髓鞘的病理变化。【结果】(1)电针组和西药组均能显著降低脊髓损伤6 h、1 d、7 d后脊髓组织中caspase-3 mRNA表达,升高calpastatin mRNA表达,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.01);西药组与电针组比较差异无显著性意义(P>0.05)。(2)模型组部分髓鞘变性,板层分离或消失,并与轴索分离;部分神经组织溶解,被坏死物质所代替。电针组髓鞘致密,轴索内可见线粒体,但仍可见部分髓鞘板层分离、变性。西药组部分髓鞘变性,板层分离;部分轴突水肿、凝固变性,部分轴索内可见线粒体。【结论】电针可降低脊髓组织中caspase-3 mRNA表达,升高calpastatin mRNA表达,从而抑制细胞凋亡,减缓SCI后病理损害,保护神经细胞,修复损伤脊髓,其作用与甲基强的松龙相仿。
- 时素华李志刚宋金玲郑光华宋萌李丽娜许红白丽敏
- 关键词：基因表达调控大椎疾病模型
- 电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡受体及肿瘤坏死因子1表达的影响被引量：12
- 2011年
- 目的:观察电针治疗对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡过程中细胞凋亡受体(Fas)、肿瘤坏死因子1(TNFR1)表达的影响,并与药物组(甲基强的松龙)进行阳性对照。方法:实验选取雄性SD大鼠144只,随机分为模型组、电针组、药物组(甲基强的松龙)及空白组4组(n=36),除空白组外。其他3组大鼠采用改良的Allen s打击装置(50 g/cm)制成大鼠T10-11脊髓中度损伤模型。分别于损伤后6 h、1 d、7 d取损伤局部脊髓组织,经免疫组织化学法和半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)反应,观察各组脊髓损伤早期和继发期的Fas、TNFR1表达。结果:1)免疫组化检测Fas表达的阳性细胞在损伤早期6 h至1 d表达较高,广泛分布于脊髓灰、白质中,持续7 d表达渐少;TNFR1表达的阳性细胞在损伤早期6 h开始出现,7 d表达最高,广泛分布于脊髓灰、白质中。2)电针组和药物组均能显著降低脊髓损伤6 h、1 d、7 d后脊髓组织中Fas、TNFR1mRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组Fas、TNFR1mRNA表达均降低,并具有统计学意义(P<0.05);药物组与电针组相比较,无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可使Fas、TNFR1表达下调,从而抑制细胞凋亡,减少瘢痕形成,保护神经细胞,对损伤脊髓的修复有积极的治疗作用,其效果与甲基强的松龙相似。
- 时素华李志刚宋萌郑光华许红白丽敏李丽娜
- 关键词：脊髓损伤电针
