安徽省高校省级自然科学研究项目(KJ2012A201)
- 作品数：7 被引量：23H指数：3
- 相关作者：蒋志文刘浩蒋琛琛李阳浦龙健更多>>
- 相关机构：蚌埠医学院蚌埠医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- C_3H小鼠乳腺癌实验性肺转移模型的建立及评价被引量：7
- 2014年
- 乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，而肿瘤转移是造成患者死亡最主要的原因，因此减少转移是提高肿瘤患者生存率的重要手段。由于肺循环中有肺动脉和支气管动脉双重血管分布，且肺动脉的凝固纤溶活性较高，很容易发生肺转移癌，而乳腺癌发生肺转移的几率也居各种癌症之首，因此，阻断肺转移对乳腺癌的治疗具有重要的意义”0。但由于许多肿瘤研究不能直接在癌症患者体内进行。
- 晁振华赵素容蒋琛琛张倩雯李阳刘浩蒋志文
- 关键词：乳腺癌肺转移动物模型尾静脉
- 2-脱氧葡萄糖可增强TRAIL诱导的口腔癌细胞凋亡的敏感性
- 2013年
- 目的探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肿瘤细胞凋亡作用的影响。方法 MTT法检测不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10 mmol/L)2-DG及不同浓度2-DG与TRAIL(200 ng/ml)合用对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。集落克隆法检测2-DG及TRAIL对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。溴化丙啶(PI)单染法检测2-DG(5 mmol/L)对TRAIL诱导口腔癌细胞KB凋亡的影响;Western blot检测2-DG(5 mmol/L)处理口腔癌细胞KB不同时间(0、6、16、24 h),DR5的表达以及联合TRAIL处理后Caspase-3的表达。结果 5 mmol/L 2-DG作用于口腔癌细胞KB 24、48、72 h细胞存活率分别为75.25%、69.06%、59.19%,但24 h细胞凋亡率仅为15.9%。5 mmol/L 2-DG与TRAIL联合作用于口腔癌细胞KB 24 h的凋亡率为72.5%,高于TRAIL本身诱导凋亡率45.3%,并且2-DG可增强TRAIL抑制口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用。2-DG上调DR5的表达并且增强Caspase-3的激活。结论 2-DG能增强TRAIL诱导口腔癌细胞的凋亡,其机制可能是上调DR5的表达及增强Caspase-3的激活。
- 徐锦程黄莹莹李阳浦龙健夏飞蒋琛琛刘浩蒋志文
- 关键词：口腔癌肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体死亡受体5半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 2-DG增强TRAIL诱导鼻咽癌细胞凋亡的敏感性作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumorsnecrosis factor-related apotosis-inducing ligand,TRAIL)诱导肿瘤细胞凋亡作用的影响,以期为鼻咽癌的治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10mmol·L-1)2-DG以及不同浓度2-DG与TRAIL(200μg·L-1)合用对鼻咽癌细胞CNE-2的增殖抑制作用。溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染检测2-DG(5 mmol·L-1)对TRAIL诱导鼻咽癌细胞CNE-2凋亡的影响;Western blot检测2-DG(5 mmol·L-1)处理鼻咽癌细胞CNE-2不同时间(0、6、16、24 h)葡萄糖调节蛋白(glucose-regulated protein 78,GRP-78)以及联合TRAIL处理后Caspase-3的表达;实验中检测了2-DG及TRAIL合用对集落克隆形成的影响。结果 5 mmol·L-12-DG作用于鼻咽癌细胞CNE-2 24、48、72 h细胞存活率分别为76.96%、70.83%、69.39%,而诱导CNE-224 h细胞凋亡率仅为7.7%。5 mmol·L-12-DG与TRAIL联合作用于鼻咽癌细胞CNE-2 24 h的凋亡率为78.9%,高于TRAIL单用诱导凋亡率38.2%,并且2-DG可增强TRAIL抑制鼻咽癌细胞CNE-2的集落克隆形成的作用。2-DG能上调GRP-78的活性并且增强Caspase-3的激活。结论 2-DG能增强TRAIL诱导鼻咽癌细胞的凋亡,其机制可能通过引起过度的内质网应激反应以及增强Caspase-3的激活。
- 黄莹莹刘浩李阳浦龙健张旭东蒋志文蒋琛琛
- 关键词：鼻咽癌TRAILCASPASE-3葡萄糖调节蛋白78
- 一种自制的小鼠断尾采血简易装置被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨自制简易新装置对小鼠断尾取血的采血效果,建立简易、安全、方便、省时的小鼠采血方法。方法:用废弃的50 ml离心管、纸盒、纱布等制作2个采血装置,并列固定于同一6孔板上,对50只6～8周龄的昆明系小鼠进行重复4次断尾采血。结果:自制的固定装置价格低廉、制作简单、操作灵活,并可同时为2只小鼠采血,采血量可达0.25～0.50 ml,实验中小鼠无伤残、无死亡。结论:自制的小鼠固定装置采血量高、安全性好,是理想的小鼠断尾采血装置。
- 崔洁朱玲玉陈兴智赵新秀胡小冬胡守锋杨雯
- 关键词：采血小鼠断尾
- 3-溴丙酮酸联合阿霉素对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:研究3-溴丙酮酸(3-BrPA)联合阿霉素(ADM)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的影响。方法:采用3-BrPA 80、160、320μmol/L作用于MDA-MB-231乳腺癌细胞18 h后,测定其对细胞内ATP的影响;分别用3-BrPA 10、20、40、80、160μmol/L和ADM 0.75、1.5、3、6、12μmol/L,以及3-BrPA 80μmol/L与ADM 0.75、1.5、3、6、12μmol/L合用作用于MDA-MB-231乳腺癌细胞24、48和72 h后,MTT法检测乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖情况;3-BrPA 80μmol/L组、ADM0.75μmol/L组以及3-BrPA 80μmol/L与ADM 0.75μmol/L合用组作用于乳腺癌细胞MDA-Mb-231 24 h后,利用碘化丙啶染色,流式细胞仪检测其诱导乳腺癌细胞凋亡的影响;采用3-BrPA 16μmol/L、ADM 0.2μmol/L以及3-BrPA 16μmol/L与ADM0.2μmol/L合用作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231,5 d后观察对集落克隆形成的影响。结果:3-BrPA对乳腺癌细胞MDA-MB-231 ATP的生成有抑制作用;3-BrPA联合ADM后可明显增强ADM的细胞毒性作用;3-BrPA 80μmol/L与ADM 0.75μmol/L合用组诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231 24 h凋亡率为39.6%,均显著高于对照组、3-BrPA单用组和ADM单用组(P<0.01);3-BrPA增强ADM对乳腺癌细胞MDA-MB-231集落克隆形成的抑制作用。结论:3-BrPA可以增强ADM对乳腺癌细胞MDAMB-231增殖的抑制作用以及增强ADM诱导乳腺癌细胞凋亡的作用。
- 刘哲张媛媛张倩文钟浩孙小锦蒋琛琛蒋志文刘浩
- 关键词：阿霉素糖酵解
- siRNA沉默RIP1可增强奥沙利铂诱导口腔癌细胞的凋亡被引量：3
- 2013年
- 目的探讨siRNA沉默受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)增强奥沙利铂(L-OHP)诱导口腔癌细胞凋亡的作用,以期为口腔癌的临床治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、0.25、0.5、1、2、4μmol/L)L-OHP对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用;Western blotting检测L-OHP(1μmol/L)处理口腔癌细胞KB不同时间(0、6、16、24 h)RIP1的表达及siRNA转染沉默RIP1口腔癌细胞KB中RIP1的表达;PI/Annexin V双染法检测L-OHP(1μmol/L)对siRNA转染沉默RIP1后口腔癌细胞KB凋亡的影响,同时将未转染和转染空质粒口腔癌细胞KB作为空白和阴性对照。结果 1μmol/L L-OHP作用于口腔癌细胞KB 24、48、72 h细胞存活率分别为67.66%、55.17%和41.34%,但24 h细胞凋亡率仅为9.6%。用L-OHP刺激口腔癌细胞KB RIP1的表达随时间延长不断上升,而siRNA转染沉默RIP1后,RIP1表达明显下降。siRNA转染沉默RIP1后,细胞的凋亡率为9.4%,沉默RIP1并合用L-OHP进行刺激,细胞的凋亡率为29.1%,明显高于单用L-OHP组。结论抑制RIP1的表达可以增强奥沙利铂诱导口腔癌细胞的凋亡,为口腔癌的临床治疗提供了新的靶点。
- 徐锦程黄莹莹李阳浦龙健夏飞蒋琛琛刘浩蒋志文
- 关键词：口腔癌小干扰RNA奥沙利铂凋亡
- 2-DG增强TRAIL诱导鼻咽癌细胞凋亡的敏感性作用
- 目的:探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumors necrosi s factor-related apotosi s-inducing l...
- 黄莹莹刘浩李阳浦龙健张旭东蒋志文蒋琛琛
- 关键词：鼻咽癌TRAILCASPASE-3
- 文献传递
- siRNA沉默GRP78增强乳腺癌细胞对顺铂敏感性的作用
- 目的:探讨s iRNA沉默葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)增强顺铂(cisplat in,DDP)对乳腺癌细胞凋亡的敏感性,以期为乳腺癌的临床治疗提供新的靶点。方...
- 浦龙健黄莹莹李阳徐锦程蒋琛琛刘浩蒋志文
- 关键词：乳腺癌葡萄糖调节蛋白78小干扰RNA顺铂
- 文献传递
- siRNA沉默葡萄糖调节蛋白78可增强乳腺癌细胞对顺铂的敏感性被引量：4
- 2013年
- 目的探讨siRNA沉默葡萄糖调节蛋白78(GRP78)增强顺铂对乳腺癌细胞凋亡的敏感性,以期为乳腺癌的临床治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、1、2、4、8、16μmol/L)顺铂对乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用;PI/AnnexinV双染检测顺铂(8μmol/L)对siRNA转染沉默GRP78乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响,同时将未转染和转染空质粒乳腺癌细胞MDA-MB-231作为空白和阴性对照;Western blot检测顺铂(8μmol/L)处理乳腺癌细胞MDA-MB-231不同时间(0、6、16、24 h)GRP78的表达以及siRNA转染沉默GRP78乳腺癌细胞MDA-MB-231中GRP78的表达。结果 8μmol/L顺铂作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231 24、48、72 h细胞存活率分别为83.13%、54.22%、35.79%,但24 h细胞凋亡率仅为10.8%。将GRP78沉默后,细胞的凋亡率为24.6%,沉默GRP78并合用顺铂进行刺激,细胞的凋亡率为48.9%,明显高于单用顺铂组。用顺铂刺激乳腺癌细胞MDA-MB-231 GRP78表达先上调后有减弱趋势,而siRNA转染沉默GRP78后,GRP78表达明显下降。结论抑制GRP78的表达可以增加乳腺癌细胞的凋亡率,为乳腺癌的临床治疗提供了新的靶点。
- 浦龙健黄莹莹李阳徐锦程蒋琛琛刘浩蒋志文
- 关键词：乳腺癌葡萄糖调节蛋白78小干扰RNA顺铂
