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首都医学发展科研基金(2002-2003)

作品数：6 被引量：75H指数：4
相关作者：丁文惠李拥军洪涛霍勇唐朝枢更多>>
相关机构：北京大学第一医院北京大学北京北医联合生物工程公司更多>>
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文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇再灌注
  • 5篇灌注
  • 4篇心肌
  • 4篇细胞
  • 3篇白细胞介素
  • 2篇凋亡
  • 2篇血浆
  • 2篇血浆脑钠素
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇脑钠素
  • 2篇介入
  • 2篇介入治疗
  • 2篇灌注损伤
  • 2篇白细胞
  • 2篇白细胞介素1...
  • 1篇电图
  • 1篇凋亡诱导

机构

  • 6篇北京大学第一...
  • 2篇北京大学
  • 1篇北京医院
  • 1篇北京北医联合...

作者

  • 6篇丁文惠
  • 4篇霍勇
  • 4篇洪涛
  • 4篇李拥军
  • 3篇史力斌
  • 3篇唐朝枢
  • 2篇高炜
  • 1篇张闻多
  • 1篇马大龙
  • 1篇胡春阳
  • 1篇蔡大勇
  • 1篇马铁民
  • 1篇褚松筠
  • 1篇朱仁英

传媒

  • 2篇中华老年心脑...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国循环杂志
  • 1篇中国医刊

年份

  • 3篇2006
  • 3篇2004
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
白介素-1受体拮抗剂对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制探讨被引量：28
2004年
目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)再灌注过程中白介素 - 1β(IL 1β)的变化及重组人白介素 - 1受体拮抗剂 (rhIL 1ra)对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制。方法　 (1)用ELISA法测定了 8名健康人和 2 2例接受急诊经皮冠脉介入治疗 (PCI)并且梗死相关血管 (IRA)血流达心肌梗死溶栓 (TIMI) 3级的AMI患者血浆IL 1β水平的动态变化。 (2 )在兔心肌缺血 5 0min再灌注 4h的模型上 ,观察不同剂量rhIL 1ra(A组 :rhIL 1ra 10mg/kg ;B组 :rhIL 1ra 2 0mg/kg ;C组 :rhIL 1ra 4 0mg/kg)对心肌梗死面积、心肌髓过氧化物酶 (MPO)活性、心肌细胞凋亡程度 (TUNEL、AnnexinⅤ和DNA 梯形图法 )及凋亡相关基因Bcl 2 /Bax的表达。结果　 (1) 2 2例AMI患者再灌注前血浆IL 1β(2 8pg/ml±9pg/ml)已明显高于健康对照组 (2 0 pg/ml± 11pg/ml,P <0 0 5 ) ,IRA再通后 12h血浆IL 1β水平达高峰 (86 pg/ml± 14pg/ml) ,至术后 2 4hIL 1β血浆水平 (5 6 pg/ml± 15 pg/ml)仍明显高于再灌注前 (2 8pg/ml± 9pg/ml,P <0 0 1)。 (2 )兔AMI对照组与rhIL 1ra各组之间心肌缺血面积差异均无显著意义 ,但各rhIL 1ra组梗死心肌面积均小于对照组 ,组间差异呈剂量依赖性 (47%±7% ,34%± 8% ,31%± 6 %比 6 1%± 11% ,分别P
李拥军丁文惠高炜霍勇洪涛朱仁英马大龙
关键词：白细胞介素-1受体拮抗剂缺血再灌注ELISA法经皮冠脉介入治疗脱噬作用
再灌注治疗前后血浆脑钠素的变化及其关系被引量：2
2004年
目的观察急性心肌梗死(AMI)患者急诊介入治疗(PCI)前后脑钠素前体片段(N-BNP)、炎性细胞因子(IL-6、TNFα)的动态变化及其与心肌组织水平灌注状态的关系。方法放免法测定22例AMI患者急诊冠状动脉介入治疗术(PCI)前即刻、术后12小时及24小时血浆N-BNP、IL-6及TNFα的变化,以PCI术后2小时心电图ST段回落大于70%作为心肌组织灌注良好标准。结果①AMI患者血浆N-BNP、IL-6、TNFα水平PCI后12小时均较术前显著增高(均P<0.01),术后24小时回落。②PCI术后12小时及24小时,心肌灌注不良的患者血浆N-BNP、IL-6、TNFα增高更加明显(P<0.01,P<0.05,P<0.05)。结论AMI再灌注过程中血浆N-BNP与炎性细胞因子水平同步增高,其增高水平与心肌组织灌注状态密切相关。
史力斌李拥军唐朝枢霍勇洪涛丁文惠
关键词：BNPTNFΑ血浆AMI目的观
细胞凋亡与凋亡诱导因子被引量：19
2006年
[A Review] The process of apoptosis is very complex.Apoptosis-inducing factor(AIF)has the ability to induce apoptosis via a caspase-independent pathway.The mature AIF protein,a flavoprotein(prosthetic group:flavine adenine dinucleotide)is normally confined to the mitochondrial intermembrane space.AIF translocates through the outer mitochondrial membrane to the cytosol and to the nucleus.AIF induces nuclear chromatin condensation,as well as large scale(V50 kb)DNA fragmentation.AIF is a phyloge-netically old,bifunctional protein with an electron acceptor/donor(oxidoreductase)function and a second apoptogenic function and AIF acts in a caspase-independent fashion.The molecular mechanisms via which AIF induces apoptosis are discussed in this review.
张闻多丁文惠
关键词：细胞凋亡凋亡诱导因子
急性心肌梗死急诊介入治疗对炎性细胞因子影响的研究被引量：6
2006年
目的观察急性心肌梗死(AMI)患者的梗死相关血管开通前后致炎细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的动态变化。方法采用酶联免疫吸附法测定8例健康人(健康对照组)和22例AMI患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(急诊PCI组)术前即刻、术后12、24 h,血浆IL-1βI、L-6、IL-10的变化,比较致炎细胞因子IL-1βI、L-6和抗炎细胞因子IL-10的变化幅度。结果再灌注前急诊PCI组患者血浆IL-10略高于健康对照组,但无统计学差异(P>0.05),IL-1βI、L-6却显著高于健康对照组[(27.98±8.76)ng/Lvs(20.44±11.32)ng/L,P<0.05;(31.89±6.89)ng/Lvs(15.55±3.81)ng/L,P<0.05];再灌注后122、4 h急诊PCI组患者血浆IL-1βI、L-6及IL-10均较术前显著增高(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。急诊PCI组患者再灌注治疗后12 h抗炎细胞因子IL-10的升高幅度显著低于致炎细胞因子IL-1βI、L-6的升幅(P<0.01)。结论心肌缺血再灌注后致炎细胞因子较抗炎细胞因子增高更显著。
李拥军丁文惠史力斌高炜洪涛霍勇
关键词：心肌再灌注损伤白细胞介素1白细胞介素6白细胞介素10
再灌注治疗后心肌灌注状态对血浆脑钠素的影响被引量：2
2004年
史力斌李拥军唐朝枢霍勇洪涛丁文惠
关键词：心肌灌注血浆脑钠素ST段再灌注治疗心电图梗死相关血管
白细胞介素10在心肌缺血再灌注损伤中对细胞凋亡的作用及机制研究被引量：18
2006年
目的探讨心肌缺血再灌注(IR)时应用白细胞介素10(IL-10)是否可减少细胞凋亡及其可能的信号途径。方法SD大鼠40只,分为4组,每组10只。IR组结扎左前降支(LAD)1 h,再灌注2 h造成模型。IL-10干预10μg/kg和20μg/kg 2组在再灌注前15 min静脉给予IL-10。假手术组在LAD下穿线但不结扎。测定梗死面积、血流动力学参数,TUNEL计数凋亡细胞数,Western blot测定caspase-3以及蛋白激酶B(Akt),p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化表达。结果与假手术组比较,IR组显示明确的心肌缺血和梗死区域,且细胞凋亡明显。IL-10干预组减少梗死面积,改善心功能,心肌细胞凋亡减少,caspase-3的激活降低。同时IL-10干预磷酸化Akt表达上调,而磷酸化p38MAPK表达下调。结论IL-10可减少IR导致的心肌细胞凋亡,保护心功能;IL-10干预的保护作用可能影响了caspase-3的激活,通过激活Akt,抑制p38MAPK途径而实现。
褚松筠丁文惠胡春阳蔡大勇马铁民唐朝枢
关键词：心肌缺血白细胞介素10再灌注损伤细胞凋亡干预
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