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PKC-δ在TRAIL与阿霉素联合诱导骨肉瘤细胞株MG-63凋亡中的作用被引量：1: 2011年; 目的初步观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与低剂量阿霉素(ADM)联合应用对人骨肉瘤细胞株MG-63细胞凋亡的影响,探讨蛋白激酶C-δ(PKC-δ)在其中的作用,并用PKC激活剂佛波脂(PMA)和PKC-δ特异性抑制剂Rottlerin对这一凋亡过程的影响来探讨PKC-δ在其中的作用。方法倒置相差显微镜观察TRAIL与ADM联合应用后MG-63细胞凋亡形态的变化,同时逆转录-聚合酶链反应法检测PKC-δ的mRNA表达变化。流式细胞仪(FCM)检测PMA和Rottlerin作用联合组细胞后凋亡率的变化。结果 5μg/ml的ADM与500ng/ml的TRAIL联合作用24h后,部分MG-63细胞变圆、悬浮,可见大小不等的细胞碎片。TRAIL和ADM联合应用组PKC-δ的mRNA的表达明显增加,与单用组和对照组有显著性差异(P<0.01)。Rottlerin与联合用药作用12h后细胞的凋亡率降低,PMA则能使凋亡率增加(P<0.01)。结论 TRAIL与低剂量ADM联合作用可以促进MG-63细胞凋亡。Rottlerin能抑制TRAIL和ADM联合诱导MG-63细胞凋亡,PMA则起促进作用,PKC-δ可能参与了该凋亡过程并起促进作用。; 李广章刘长剑汤欣; 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体阿霉素骨肉瘤凋亡

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大连市科学技术基金(2007E21SF191)