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神经肽Y_2受体对神经病理痛调制的研究进展被引量：1: 2013年; 神经肽Y2受体(neuropeptideY2 receptor,NPY2R)是一种在很多生理及病理情况下广泛分布、表达于哺乳动物的G蛋白耦联受体。Y2受体在众多生理作用及疾病中发挥重要影响,通过神经肽Y在脊髓及脊髓以上水平的作用,Y2受体对神经病理痛的形成有密切联系。本文拟从Y2受体分子生物学基础、相关的作用机制及涉及神经病理痛实验研究方面,就Y2受体对痛觉调制中的作用作简单综述。; 时培晟王栓科王永刚周海宇; 关键词：痛觉神经系统

椎间盘源性腰痛的相关基础研究进展被引量：3: 2012年; 椎间盘源性下腰痛是在骨科是常见的疾病,它以发病时间早、发病率高、容易复发为特点,让患者的生存质量和劳动能力受到极大地影响。上个世纪,椎间盘退变被认为是盘源性下腰痛先决条件。近年来,国内外许多研究人员对病变椎间盘的前后的组织学变化、神经侵润、炎性介质、神经递质等给予了深入研究,逐步认识到在没有发现椎间盘突出的情况下发生于下腰痛,这可能是椎间盘内部的病变而引起的,即通常所说的盘源性下腰痛(discogentic low back pain)。虽然说椎间盘退变可以诱发下腰痛,但是椎间盘退变本身没有任何依据可以通过来临床干预,至少目前无有效的干预措施。但是,缓解疼痛症状则是研究和临床治疗的重点。研究发现,椎间盘内传递痛觉的神经纤维的存在是发生椎间盘源性下腰痛的首要条件,椎间盘内的破裂,以及神经的长入,在加上炎性介质及生物力学的原因,导致了盘源性下腰痛。但目前关于椎间盘内神经长入机制的研究较少,其机制较复杂,我们对近年来椎间盘内基础研究做一综述。; 王永刚王栓科周海宇; 关键词：腰椎间盘盘源性下腰痛

神经肽Y/降钙素基因相关肽在腰椎间盘中的分布与共表达被引量：4: 2012年; 背景:研究发现,神经肽Y与降钙素基因相关肽在交感神经节中有共存现象。目的:观察神经肽Y/降钙素基因相关肽在正常腰椎间盘的共分布及在突出腰椎间盘髓核组织中的共表达。方法:从10例尸体中收集完整的腰椎间盘,在另10例尸体中收集腰椎间盘髓核组织作为对照组。收集30例有症状的腰椎间盘突出症患者,其中L4/5或L5/S1需行腰椎间盘髓核摘除,取出髓核组织作为实验组。结果与结论:①正常椎间盘组织中神经肽Y/降钙素基因相关肽荧光双标染色阳性的神经纤维较多的分布于椎间盘纤维环外1/3,但在椎间盘内2/3及髓核中未见或少量分布。②髓核的共表达,神经肽Y/降钙素基因相关肽荧光双标染色神经纤维的阳性率实验组均高于对照组(P<0.05)。提示在正常腰椎间盘组织中神经肽Y/降钙素基因相关肽分布于纤维环外1/3部分,在纤维环内2/3部分及髓核组织未分布,但在突出椎间盘髓核组织中有大量的神经肽Y/降钙素基因相关肽共表达。; 王永刚周海宇王栓科王东敏时培晟汪静王翠芳马靖琳; 关键词：降钙素基因相关肽慢性下腰痛腰椎间盘髓核

神经肽Y在突出腰椎间盘组织中的表达及意义被引量：8: 2012年; 目的:探讨突出的腰椎间盘髓核组织中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)的表达及表达的意义。方法:收集30例有症状的腰椎间盘突出症患者,其中L4/5或L5/S1需行腰椎间盘髓核摘除术,取出腰椎间盘髓核组织作为实验组,同时收集20例尸体L4/5椎间盘组织作为对照组。将取出标本固定后切片染色,观察正常和病变椎间盘组织学改变。采用免疫组化方法对标本内NPY染色阳性的神经纤维进行定性和定量分析。结果:突出椎间盘的髓核组织中,少数细胞位于丰富的基质中。细胞膜不清楚,可见胞质内圆形细胞核及胞质内空泡。髓核中透明软骨细胞核大而胞浆深染,多聚集成团。突出的髓核组织中NPY的表达高于正常髓核组织,有显著性差异(t=17.617,P<0.05)。结论:在突出腰椎间盘的髓核组织中有大量的NPY表达。这说明交感神经纤维已经侵入到中央的髓核组织,释放出NPY递质,可能是椎间盘突出患者早期下腰痛的机制之一。; 王永刚王栓科时培晟王东敏汪静王翠芳马靖琳周海宇; 关键词：免疫组织化学

神经肽Y2受体在大鼠神经病理性痛中的作用被引量：1: 2013年; 目的探讨神经肽Y2受体（NPY2R）在大鼠神经病理性痛中的作用。方法SPF级雄性sD大鼠36只，8周龄，体重190～210g，采用随机数字表法，将其分为3组（n=12）：假手术组（s组）、神经病理性痛组（NP组）和NPY2R反义寡核苷酸组（ODN组）。NP组和ODN组采用坐骨神经慢性压迫法制备神经病理性痛模型。术后7d时ODN组鞘内注射5μg／μl NPY2R反义寡聚核苷酸30μl。分别于术前3d（T0，基础状态）、术后7d（T1）、鞘内给药后15min、1．5、3．0、4．5、6．0h（T2-6）时测定机械痛阈和冷痛阈，然后处死大鼠，取L4-6脊髓组织，采用免疫荧光法测定脊髓背角神经元NPY2R、降钙素基因相关肽（CGRP）的表达和二者共表达（NPY2R／CGRP）水平。结果与s组比较，NP组和ODN组T4-6时机械痛阈降低，冷痛阈升高，脊髓背角神经元NPY2R、CGRP表达上调（P〈0．05）；与NP组比较，ODN组T3-5时机械痛阈升高，脊髓背角神经元NPY2R和NPY2R／CGRP表达下调（P〈0．05），冷痛敏和脊髓背角神经元CGRP表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脊髓背角神经元NPY2R参与了大鼠神经病理性痛的机械痛觉过敏维持，而未参与冷痛觉过敏维持。; 时培晟王栓科王永刚汪静周海宇; 关键词：神经痛脊髓

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甘肃省应用技术研究与开发专项计划项目(1004TCYA040)