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国家自然科学基金(30973727): 作品数：13 被引量：118H指数：7; 相关作者：刘贵颖刘文彬王琛杨婧窦迎婷更多>>; 相关机构：天津中医药大学上海中医药大学附属曙光医院上海中医药大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

浅谈建立哮喘模型的体会被引量：7: 2012年; 根据实验经验,从动物选择、造模方法、模型评价三方面来概述建立哮喘模型的要点,以期为制备出更好更接近反映人类哮喘特征的动物模型提供研究基础。; 窦迎婷刘贵颖; 关键词：哮喘模型

大鼠支气管肺泡灌洗方法的研究进展被引量：10: 2012年; 支气管肺泡灌洗（bronchoalveolarlavage,BAL）术是研究呼吸系统疾病的一项重要操作技术,可以获得气道及肺泡内炎性介质和炎性细胞,为实验研究提供重要的评价指标,既可以评价炎症病变的严重程度,也可以动态评价药物对这些病变改善的效果。; 刘文彬刘贵颖; 关键词：支气管肺泡灌洗灌洗方法呼吸系统疾病操作技术炎性细胞炎性介质

缺血缺氧在肾纤维化中的地位及作用机制被引量：1: 2012年; 肾脏虽是全身血流量最多的器官（约为400ml／min），但肾内血流分布及血流速度差异很大。肾外层皮质和内层髓质的肾血流量仅占肾总血流量的15％。肾脏的氧流量也是全身最高的器官，但。肾脏从血液中仅摄取10％的氧，其动脉一静脉之间的氧含量差仅为一般组织的1／4～1／3。肾脏需要肾小管主动重吸收功能完成其清除代谢产物的功能，; 杨婧王琛; 关键词：肾纤维化缺血缺氧肾血流量重吸收功能血流速度代谢产物

卵清蛋白致敏大鼠支气管哮喘模型的制备被引量：22: 2013年; 目的建立卵清蛋白特异性致敏诱导的大鼠支气管哮喘模型。方法 20只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组和模型组,每组10只。第1天致敏:空白组给予生理盐水1ml腹腔注射致敏,而模型组给予1mL造模液(含V级卵清蛋白100mg,氢氧化铝100 mg和灭活百日咳杆菌6×109个)腹腔注射致敏;第15天开始激发:将两组大鼠分别置于相同大小的雾化箱内,空白组给予生理盐水6 ml雾化激发,模型组给予5%的V级卵清蛋白溶液6 ml雾化激发,每天激发一次,每次激发30 min,连续激发10天后处死大鼠,并采集相应标本。结果空白组大鼠激发后没有特殊异常表现,而模型组大鼠每次激发后出现烦躁不安、呼吸加深、加快,点头呼吸,咳嗽,闻及哮鸣音,呈哮喘样、口周发绀、反应迟钝等表现;空白组大鼠肺泡灌洗液和血液中嗜酸性粒细胞数量正常,而模型组大鼠出现相应增加;病理切片显示空白组肺组织和气道壁嗜酸性粒细胞浸润较少,而模型组嗜酸性粒细胞浸润相应地增多。结论卵清蛋白特异性致敏能成功构建大鼠支气管哮喘模型。; 刘贵颖张慧琪朱振刚刘旻刘超武常力狄冠麟田常宏窦迎婷刘文彬; 关键词：支气管哮喘卵清蛋白动物模型

丹参多酚酸盐对慢性肾功能衰竭大鼠肾功能和肾内氧耗的影响被引量：33: 2012年; 目的:观察丹参多酚酸盐(Salvianolate)对慢性肾功能衰竭大鼠肾功能和肾内氧耗的影响。方法:通过5/6肾切除复制大鼠慢性肾功能衰竭模型。将造模成功的大鼠根据血清肌酐水平随机分为模型组、丹参多酚酸盐组、科素亚加蒙诺对照组,同时设立假手术组。干预60 d后,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肾血流量,肾动脉和肾静脉血气,计算残余肾内氧耗量。结果:①与假手术组比较,治疗前各组血清BUN、Scr明显升高(P<0.01),组间比较无统计学差异(P>0.05)。②治疗后,假手术组和模型组较治疗前血清BUN、Scr水平无明显变化(P>0.05);与模型组比较,丹参多酚酸盐组大鼠血清BUN、Scr水平下降(P<0.05),内生肌酐清除率上升(P<0.05),肾内氧耗较模型组明显降低(P<0.01),肾静脉血流量升高(P<0.05),血红蛋白升高(P<0.05),丹参多酚酸盐组与科素亚加蒙诺组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:丹参多酚酸盐可通过提高残余肾组织的肾血流量、降低残余肾内氧耗、改善残余肾组织能量代谢以改善肾功能、延缓慢性肾脏疾病的进展。; 邵命海王琛杨婧何立群; 关键词：慢性肾功能衰竭丹参多酚酸盐肾功能肾血流量

疏风通络方对哮喘大鼠外周血和肺泡灌洗液黏附分子ICAM-l和VCAM-1的影响被引量：11: 2013年; 目的探讨疏风通络方对哮喘大鼠外周血和肺泡灌洗液黏附分子ICAM-l和VCAM-1的影响。方法用卵清蛋白致敏Wistar大鼠复制支气管哮喘动物模型,随机分为正常对照组、模型组、激素组、DPI组和中药高、中、低剂量组,均给予相应药物灌胃,正常对照组与模型组予生理盐水灌胃,观察动物血清及BALF中细胞黏附分子(ICAM-l、VCAM-1)水平的变化。结果模型组血清及BALF中细胞黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)水平显著高于正常对照组;与模型组比较,疏风通络方各剂量组血清及BALF中ICAM-1和VCAM-1水平显著下调。结论疏风通络法方药一定程度上抑制ICAM-1、VCAM-1水平的表达,这可能是其治疗哮喘有效的作用机制之一。; 窦迎婷刘贵颖; 关键词：细胞黏附分子哮喘大鼠

疏风通络方对哮喘大鼠嗜酸细胞跨膜迁移相关因子VCAM-1/PI3K/Rac-1/NOX2/NOX4/SHP-2表达影响的研究被引量：4: 2013年; [目的]探讨疏风通络方对哮喘大鼠嗜酸细胞跨膜迁移的影响。[方法]选择SPF级雄性Wistar大鼠70只为研究对象,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、DPI组、中药低、中、高剂量组,共7组,每组大鼠10只。第1天致敏:正常组给予生理盐水1 mL腹腔注射致敏,而其他6组给予1 mL造模液(含V级卵清蛋白100 mg,氢氧化铝100 mg和灭活百日咳杆菌6×109个)腹腔注射致敏;第15天开始激发:将各组大鼠分别置于相同大小的雾化箱内,正常组给予生理盐水6 mL雾化激发,其他6组给予5%的V级卵清蛋白溶液6 mL雾化激发,每次激发前2 h正常组给予生理盐水1 mL灌胃,而其他6组给予相应的药物灌胃。各组每天激发1次,每次激发30 min,连续激发10 d后处死大鼠,并采集相应标本,并进一步检测影响嗜酸细胞跨膜迁移的相关指标。[结果]模型组肺组织嗜酸细胞跨膜迁移相关调节因子血管内皮黏附分子-1(VCAM-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、Rac-1、NADPH氧化酶2(NOX2)、NADPH氧化酶4(NOX4)、酪氨酸磷酸酶(SHP-2)出现高表达,高于正常组(P<0.001);各治疗组与模型组相比,地塞米松组抑制上述因子表达的效果最好(P<0.001),中药高剂量组的抑制效果略差于地塞米松组,但两者差异无统计学意义(P>0.05),氯化二联苯碘(DPI)组、中药低、中剂量组抑制效果一般。[结论]疏风通络方对哮喘大鼠嗜酸细胞跨膜迁移有一定的阻抑作用,这可能是其平喘作用机制之一。; 刘贵颖张慧琪尹新中朱振刚刘旻乔亚珍窦迎婷刘文彬刘超武狄冠麟常力田常宏; 关键词：嗜酸细胞

疏风通络方对哮喘大鼠不同时相外周血和肺泡灌洗液嗜酸细胞数量变化的影响被引量：6: 2013年; 目的：探讨疏风通络方对哮喘大鼠血液和肺泡灌洗液（BALF）嗜酸细胞（EOS）数量变化的影响。方法：选择SPF级雄性Wistar大鼠为研究对象，随机分为正常组、模型组、氟美松组、DPI组、中药低、中、高剂量组，共7组，每组大鼠36只。第1d致敏：正常组给予生理盐水1mL代替抗原腹腔注射致敏，而其他6组给予1mL造模液（含Ⅴ级卵清蛋白100mg，氢氧化铝100mg和灭活百日咳杆菌6×10^9个）腹腔注射致敏；第15d开始激发：将各组大鼠分别置于相同大小的雾化箱内，正常组给予生理盐水6mL雾化激发，其他6组给予5％的Ⅴ级卵清蛋白（OVA）溶液6mL雾化激发，每次激发前2h正常组给予生理盐水1mL灌胃，而其他6组给予相应的药物灌胃。各组每天激发1次，每次激发30min，连续激发10d。距首次激发后的0h、6h、12h、24h、72h、10d各时点分别麻醉下每组取6只大鼠心脏采血和肺泡灌洗（取材结束后大鼠失血死亡），然后迅速对血液和BALF标本进行EOS数量检测。结果：血中EOS数量变化：在不同时点模型组均高于正常组（P〈0．001）；各治疗组与模型组相比，氟美松组在0h、6h、12h、10d时点处于最低（P〈0．01或P〈0．001），DPI组在24h、72h时点处于最低，但二者之间比较没有显著差异（P〉0．05）；其他治疗组之间相比，0—72h各时点DPI组处于最低（P〈0．001），在10d时点中药高剂量组处于最低，且优于DPI组（P〈0．01）。BALF中EOS数量：在0h时点各组之间没有显著变化（P〉0．05）；在6h时除中药高剂量组外，模型组与其他治疗组和正常组之间均没有差异（P〉0．05）；在12h时点除模型组较正常组显著上升（P〈0．05），各治疗组与模型组之间及各治疗组之间均没有差异（P〉0．05）；在24h时点，模型组显著高于正常组（P〈0．01），各治疗组与模型组比较，只有氟美松有显著差异（; 张慧琪刘贵颖尹新中朱振刚刘旻乔亚珍窦颖婷刘文彬刘超武常力; 关键词：支气管哮喘嗜酸细胞肺泡灌洗液

肾衰Ⅱ号方对5/6肾切除大鼠肾血流量和肾内氧耗影响及其作用机制被引量：18: 2011年; 目的:观察肾衰Ⅱ号方对于5/6(A/I)肾切除慢性肾衰竭大鼠模型的肾血流量和肾内氧耗影响及其作用机制。方法:采用经典5/6(Ablation/Infarction,A/I)肾切除慢性肾衰竭(CRF)模型法制作CRF动物模型,随机分为模型组(B组)、肾衰组(肾衰Ⅱ号方)(C组)、西药组(氯沙坦钾合蒙诺)(D组),每组15只,另设假手术组(A组)15只。给予相应干预,60d后检测肌酐、尿素氮等生化指标,测定肾内血流量,计算残余肾内氧耗。结果:(1)造模后与A组相比,模型组尾动脉收缩压明显升高(P<0.01),舒张压升高(P<0.05)。(2)干预结束后,与B组相比,C、D组的尿素氮、血肌酐下降(P<0.05),内生肌酐清除率上升(P<0.05),左肾静脉压升高(P<0.05),肾血流量升高(P<0.05),肾内氧耗明显降低(P<0.01),血红蛋白值上升(P<0.05),体重增加(P<0.05),左肾与体重比值下降(P<0.05);C组与D组比较,肾血流量、肾内氧耗组间差异有统计学差异(P<0.05),肾衰Ⅱ号方在提高肾血流量、降低肾内氧耗方面优于氯沙坦钾合蒙诺。干预前后比较,C组和D组治疗前后各组血肌酐、尿素氮的差异有统计学意义(P<0.05),肾衰Ⅱ号方在降血肌酐、尿素氮方面好于氯沙坦钾合蒙诺,在改善内生肌酐清除率方面两组治疗内生肌酐清除率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肾衰Ⅱ号方可以提高残余肾组织的肾血流量,降低肾内氧耗,改善肾功能,可能通过能量代谢变化延缓慢性肾脏病进程。; 杨婧王琛邵命海秦军燕吴笛李睿琳庞欣何立群; 关键词：肾血流量肾间质纤维化

益气养血泄浊法对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织形态的影响及VEGF表达的作用机制被引量：6: 2015年; 目的:研究益气养血泄浊法对慢性肾功能衰竭(慢性肾衰)大鼠肾组织形态的影响及血管内皮生长因子(VEGF)表达的作用机制。方法:建立5/6(Ablation/Infarction,A/I)肾切除慢性肾衰大鼠模型,设假手术组、模型组、西药(氯沙坦钾+福辛普利)组、中药(肾衰Ⅱ号方)组,干预后检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、VEGF蛋白、VEGF m RNA,观察肾组织形态;结果:治疗后与假手术组比较,两治疗组Scr、BUN明显下降(P<0.05,P<0.01);肾衰Ⅱ号方上调VEGF蛋白及VEGF m RNA、降低Scr、BUN方面优于西药组(P<0.05,P<0.01);两治疗组病理变化改善明显。结论:肾衰Ⅱ号方可改善慢性肾衰大鼠肾功能,减轻肾纤维化,上调VEGF表达,其抗肾间质纤维化作用可能与调节肾组织VEGF表达信号转道通路,调节肾小管周围毛细血管生成效应,改善肾间质缺血缺氧相关。; 杨婧王琛祝婷婷周珊珊秦军燕王福岗; 关键词：血管内皮生长因子肾纤维化慢性肾功能衰竭

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