教育部重点实验室开放基金(2005-2)
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
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- p53Arg72Pro多态性与HPV相关宫颈癌发生机制被引量：2
- 2009年
- [目的]探讨p53Arg72Pro多态性与HPV相关宫颈癌发生机制的关系。[方法]采用PCR技术检测210例宫颈癌和95例正常宫颈组织的HPV16DNA,采用免疫组化方法及TUNEL检测p53Arg72Pro三种基因型中p53、p21、Bax、Ki-67蛋白(PI)表达以及细胞凋亡(AI)。[结果]宫颈癌HPV16阳性率为70.5%,与正常宫颈组织(7.4%)相比差异具有统计学意义(P<0.05)。HPV16阳性的宫颈癌中:①p53蛋白阴性和弱阳性表达率(73.6%)高于强阳性率(26.4%),其中p53Arg的阴性表达率(39.2%)高于p53Pro(16.7%),差异有统计学意义(P<0.05);②p21蛋白阴性和弱阳性组中,p53Pro型中PI高于p53Arg型,差异有统计学意义(P<0.05);③Bax蛋白阴性和弱阳性组中,p53Pro型中AI低于p53Arg型,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]p53蛋白可被HPV16E6蛋白降解,其中p53Arg蛋白更易被降解;p53Arg和p53Pro蛋白被降解后,两者抑制细胞增殖能力的降低和诱导细胞凋亡能力的降低程度不同,其中p53Pro蛋白转录激活p21和Bax基因的功能及细胞周期阻滞作用的降低更明显。
- 周秋媛潘晓琳李新敏郑兴征杨安强李洪安严丽华
- 关键词：生物学功能宫颈肿瘤致癌机制
