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MicroRNA-451对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响被引量：3: 2016年; 目的:探讨MicroRNA(miR)-451在大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用及其作用机制。方法:将70只SD大鼠随机分为5组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、腺病毒空载体组(I/R+Ad-GFP)、miR-451上调组(I/R+Ad-miR-451)、miR-451下调组(I/R+Ad-asmiR-451)。心肌注射病毒液(1×1010 pfu/只)或PBS液(150μl/只)后3d建立缺血30min再灌注24h的心肌I/R模型。应用TTC+伊文思蓝双染法测定各组心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测凋亡率,Western Blot法测定HMGB1和Caspase 3活化片段含量,应用试剂盒检测血清CK、LDH含量以及心肌组织SOD、MDA含量。结果:再灌注24h后,与SO组相比,I/R组和I/R+Ad-GFP组血清CK、LDH含量明显升高,心肌组织SOD活性降低、MDA含量升高,心肌组织HMGB1及Caspase-3活化片段蛋白含量显著上升,心肌细胞凋亡指数明显增加(以上P<0.05);与I/R组、I/R+Ad-GFP组相比,I/R+Ad-miR-451组血清CK、LDH含量显著下降,心肌组织SOD活性上升、MDA含量下降,心肌组织HMGB1和Caspase-3活化片段蛋白含量下降,心肌梗死面积百分比降低,心肌细胞凋亡指数降低(以上P<0.05);与I/R组、I/R+Ad-GFP组相比,I/R+Ad-asmiR-451组血清CK、LDH含量无明显上升,心肌组织MDA含量及SOD活性无明显变化,心肌组织HMGB1表达含量无明显上升,心肌梗死面积百分比及心肌细胞凋亡指数无显著升高(以上P>0.05),Caspase-3活化片段蛋白含量上升(P<0.05)。结论:MicroRNA-451通过调控HMGB1的表达,减轻凋亡和氧化应激进而减轻心肌I/R损伤。; 胡笑容谢菁胡钢英周晓亚马瑞松江洪; 关键词：心肌缺血再灌注高迁移率族蛋白1

选择性预激动β1肾上腺素受体对大鼠心肌缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白1表达的影响及其机制被引量：10: 2014年; 目的探讨多巴酚丁胺选择性预激动β1肾上腺素受体对大鼠心肌缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白-1（HMGB1）表达的影响及其机制.方法健康雄性Sprague-Dawley （SD）大鼠分为假手术组、缺血再灌注组（I/R组）、低剂量多巴酚丁胺（5μg·kg-1·min-1）预处理组（低剂量多巴酚丁胺组）、高剂量多巴酚丁胺（10 μg·kg-1· min-1）预处理组（高剂量多巴酚丁胺组）、LY294002[0.3mg/kg,磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂]＋高剂量多巴酚丁胺（10 μg·kg-1·min-1）预处理组（LY294002组）、SB203580[1 mg/kg,p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）抑制剂]＋高剂量多巴酚丁胺（10 μg·kg-1·min-1）预处理组（SB203580组）和锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ,10 mg/kg,HO-1抑制剂）＋高剂量多巴酚丁胺（10 μg·kg-1·min-）预处理组（ZnPPⅨ组）,共7组,每组12只.分别采用生理盐水、多巴酚丁胺、LY294002、SB203580、ZnPPⅨ预处理各组大鼠后,建立大鼠心肌缺血再灌注（L/R）模型.检测各组大鼠的心肌梗死范围,心肌酶[包括肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）],炎症因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）],氧化应激指标[包括丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）],血红素加氧酶-1（HO-1）、核因子-κB（NF-κB）以及HMGB1蛋白表达的变化.结果（1）低剂量和高剂量多巴酚丁胺预处理组中大鼠心肌梗死面积均显著低于I/R组[（34.13±1.90）％和（28.50±1.30）％比（51.25±1.50）％,P均＜0.05].而LY294002组、SB203580组和ZnPPⅨ组中大鼠心肌梗死面积则均显著大于低剂量和高剂量多巴酚丁胺组（P均＜0.05）.（2） I/R组大鼠中血清LDH和CK的活性均显著高于假手术组（P均＜0.05）.低剂量和高剂量多巴酚丁胺组大鼠血清中LDH和CK的活性则均显著低于I/R组（P均＜0.05）.而LY294002组、SB203580组和ZnPPⅨ组大鼠血清中LDH和CK活性则均显著高于多巴酚; 王继春胡笑容谢菁周晓亚江洪; 关键词：心肌再灌注损伤血红素加氧酶-1 高迁移率族蛋白质类

异丙肾上腺素对大鼠心肌缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白1表达的影响及机制被引量：4: 2014年; 目的探讨异丙肾上腺素(ISO)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中高迁移率族蛋白1(HMGB-1)表达的影响及作用机制。方法健康雄性大鼠48只,随机分为假手术组(SO组)、I/R组、异丙肾上腺素预处理组(ISO-I/R组)、锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)+ISO-I/R组(ZnPPⅨ组),每组12只。建立大鼠心肌I/R模型;检测各组大鼠的心肌梗死范围、肌酸激酶、乳酸脱氢酶(LDH)、TNF-α、白细胞介素(IL)6、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、血红素加氧酶1(HO-1)和HMGB-1表达的变化。结果与I/R组比较,ISO-I/R组心肌梗死面积明显缩小(P<0.01),LDH、肌酸激酶、TNF-α、IL-6、丙二醛、HMGB-1明显降低,SOD、HO-1明显升高(P<0.05);与ISO-I/R组比较,ZnPPⅨ组心肌梗死面明显扩大,LDH、肌酸激酶、丙二醛、TNF-α、IL-6、HMGB-1明显升高,SOD和HO-1明显降低(P<0.05)。结论 ISO能够明显诱导HO-1的表达并进一步抑制HMGB-1的释放,从而有效发挥对大鼠I/R损伤的心肌保护作用。; 王继春胡笑容谢菁周晓亚江洪; 关键词：异丙肾上腺素心肌再灌注损伤高迁移率族蛋白质类血红素加氧酶-1

高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1: 2013年; 目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)激动剂高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、高铁血红素预处理组(HEMI/R)、锌原卟啉IX(ZnPPIX,血红素加氧酶-1抑制剂)+高铁血红素预处理组(ZnPPIX-HEM-I/R),每组12只;后3组建立大鼠I/R模型;检测各组大鼠的心肌梗死范围、心肌酶(CK、LDH)、炎性介质(TNF-α、IL-6)、氧化应激指标(MDA、SOD)并进行比较。结果与S0组比较,I/R组血清LDH、CK、TNF-α、IL-6、MDA水平均升高,而SOD水平降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。与I/R组比较,HEM-I/R组大鼠梗死心肌范围(35.8±2.0)%vs(51.0±2.5)%、心肌酶水平[LDH(U/L):1125.0±90.0 vs 1895.6±95.0;CK(U/L):1589.8±70.0 vs 2500.5±150.5]、炎性介质水平[TNF-α(pg/mg):27.00±0.20 vs 40.00±0.20,IL-6(pg/mg):38.80±0.25 vs 61.50±0.10]氧化应激水平[MDA(mmol/mg):7.05±0.50 vs 12.05-0.50,SOD(U/mg):170.50±5.55 vs 95.50±6.55];均显著改善,差异有统计学意义(P均<0.05)。而与HEM-1/R组比较,ZnPPIX-HEM-I/R组上述各项指标的改善均被抑制,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论高铁血红素能显著发挥对大鼠缺血再灌注损伤的心肌保护作用,其保护作用机制可能与激动HO-1的过表达相关。; 胡钢英江洪胡笑容; 关键词：缺血再灌注高铁血红素血红素氧合酶-1 炎性反应氧化应激

橙皮苷减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤所致的炎症反应被引量：11: 2016年; 目的:探讨橙皮苷能否通过其抗炎作用减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法:24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组(I/R组)及橙皮苷组,每组8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注4h建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。HE染色法光镜下观察大鼠心肌组织形态改变,量子点免疫荧光法荧光镜下观察心肌组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达,全自动生化分析仪测定血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平,ELISA法和Westen blot法分别检测心肌组织中白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平及HMGB1的表达。结果:与I/R组相比,橙皮苷能减轻心肌组织损伤程度,降低心肌酶CK及LDH的水平,降低心肌组织炎症指标TNF-α和IL-6的含量及HMGB1的表达(P<0.05)。结论:橙皮苷能减轻心肌缺血/再灌注损伤,其机制与其抑制HMGB1的表达相关。; 李雪飞江洪胡笑容马瑞松; 关键词：橙皮苷高迁移率族蛋白1 炎症

丁酸钠预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响被引量：2: 2014年; 目的:探讨丁酸钠预处理对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法:大鼠缺血前30 min用丁酸钠(100或300 mg/kg,腹腔注射)处理,结扎冠脉前降支缺血30 min再灌注4 h;检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);应用2,3,5-氯化三苯基四氮(TTC)法检测心梗面积;蛋白免疫印迹法检测高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达。结果:再灌注4 h后,相对于对照组,丁酸钠(300 mg/kg)预处理显著减少心梗面积;降低LDH和CK的表达水平(P<0.05);抑制MDA含量增加,抑制SOD含量的减少(P<0.05);也明显抑制I/R所诱导的TNF-α、IL-6和HMGB1的表达(均P<0.05)。结论 :丁酸钠预处理可通过减轻炎症反应进而减轻心肌I/R损伤。; 江洪易春峰李元红胡笑容徐昌武; 关键词：心肌缺血丁酸钠再灌注高迁移率族蛋白1

高迁移率族蛋白B1成为心肌缺血再灌注损伤的一个潜在治疗靶标被引量：1: 2012年; 高迁移率族蛋白B1为高迁移率族中的一种，是真核细胞大量存在的一类高度保守的核蛋白。高迁移率族蛋白B1除在肝、脑组织中主要存在于细胞质外，在大多数组织中存在于细胞核，是维持核小体结构、基因复制、重组和转录过程中的一种重要的调控蛋白。; 付雯雯胡笑容江洪; 关键词：心肌再灌注损伤高迁移率族蛋白质类白细胞介素6 米诺环素

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国家自然科学基金(81100146)

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