国家自然科学基金(81100130)
- 作品数：10 被引量：12H指数：2
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- 血小板/淋巴细胞比值与急性ST段抬高型心肌梗死患者梗死相关动脉闭塞的关系研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨血小板/淋巴细胞比值(PLR)与急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者梗死相关动脉(IRA)闭塞的关系。方法选取武汉大学人民医院心内科2015年1月—2017年1月收治的ASTEMI患者235例,根据TIMI分级分为IRA闭塞组(TIMI分级0~1级)129例和IRA非闭塞组(TIMI分级2~3级)106例。比较两组患者一般资料、冠状动脉病变情况、实验室检查指标及心功能指标,PLR与IRA闭塞组患者Gensini积分的相关性分析采用Pearson相关性分析,PLR与ASTEMI患者IRA闭塞的关系分析采用多元线性回归分析,绘制ROC曲线以评价PLR对ASTEMI患者IRA闭塞的诊断价值。结果两组患者男性比例、年龄、体质指数(BMI)、吸烟率、高血压发生率、高脂血症发生率、左回旋支(LCX)病变发生率及右冠状动脉(RCA)病变发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者糖尿病发生率、左前降支(LAD)病变发生率、冠状动脉病变支数及Gensini积分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、红细胞计数(RBC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FPG)及左心室射血分数(LVEF)比较,差异无统计学意义(P>0.05);IRA非闭塞组患者淋巴细胞计数(Lym)、尿酸(UA)高于IRA闭塞组,血小板计数(PLT)及PLR低于IRA闭塞组,左心室舒张末期内径(LVEDD)短于IRA闭塞组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,PLR与IRA闭塞组患者Gensini积分呈正相关(r=0.547,P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,PLR与ASTEMI患者IRA闭塞独立相关(回归系数=0.218,标准化回归系数=0.531,P<0.05)。绘制ROC曲线发现,PLR诊断ASTEMI患者IRA闭塞的曲线下面积为0.706[95%CI(0.639,0.773)],最佳截断值为105.54,灵敏度为92.2%,特异度为38.7%,约登指数为0.706。结论 PLR与ASTEMI患者IRA闭塞有关,
- 徐林陶波
- 关键词：冠状动脉闭塞
- 血浆miR-143、miR-145与冠脉粥样硬化程度的关系被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨血浆miR-143和miR-145水平与冠脉粥样硬化严重程度的关系。方法:112例患者按冠脉造影结果分为冠脉病变组、非显著冠脉病变组和对照组,用Gensini评分评估病变严重程度。用实时定量RT-PCR检测血浆中miR-143和miR-145的浓度,并评估其与冠脉粥样硬化严重程度的关系。结果:与非显著冠脉病变组和对照组相比,冠脉病变组患者血浆miR-143和miR-145水平显著降低。miR-143和miR-145是冠脉粥样硬化严重程度的独立危险因素(miR-143,r=-0.440,P=0.001;miR-145,r=-0.459,P=0.015)。miR-143和miR-145的ROC曲线下面积分别为0.884和0.909。结论:miR-143和miR-145可作为评估冠脉粥样硬化程度的生物标志物,并具有较高的特异性和敏感性。
- 徐林陈静
- 关键词：微小RNAMIR-143MIR-145生物标志物
- 心脏内外膜心肌细胞L-型钙电流对异丙肾上腺素刺激反应差异的机制被引量：1
- 2013年
- 目的探讨心脏内外膜心肌细胞L-型钙电流(ICa,L)对异丙肾上腺素(ISO)刺激反应差异产生的机制。方法急性分离小鼠心肌内、外膜细胞,用膜片钳记录ISO灌流前后内外膜ICa,L的大小。用环磷腺苷(cAMP)在胞内激活蛋白激酶A(PKA)后,记录ICa,L及L-型钡电流(IBa,L)。结果细胞外膜基础ICa,L大于内膜[9.9±0.7 pA/pF(n=6)vs 6.4±0.4 pA/pF(n=10),+10 mV,P<0.05]。ISO作用后ICa,L在内外膜均增大[18.9±1.7 pA/pF(n=6)vs 13.7±0.9 pA/pF(n=10),0 mV,P<0.05],但内膜ICa,L增加的幅度更高(102.3%±11.3%vs 81.9%±10.4%,P<0.05)。内外膜细胞在cAMP刺激后,跨膜梯度消失[19.5±0.9 pA/pF(n=9)vs 20.5±1.3 pA/pF(n=11),+10 mV,P>0.05],且内外膜IBa,L相似[20.1±1.8 pA/pF(n=10)vs 19.3±1.7 pA/pF(n=10),-10mV,P>0.05]。结论心脏内外膜ICa,L对ISO刺激反应的差异可能由内外膜PKA活性决定,与肾上腺素受体密度及细胞内钙活动无关。
- 陈静陈江斌徐林
- 关键词：心血管病学L-型钙电流蛋白酶A异丙肾上腺素环磷腺苷
- 增强型绿色荧光蛋白转染小鼠心脏后瞬时外向钾电流及钠钙交换电流的变化被引量：1
- 2012年
- 目的探讨绿色荧光蛋白(GFP)转染对心脏瞬时外向钾电流(Ito)及钠钙交换电流(INCX)的影响。方法20只雄性小鼠等量随机分为对照组和增强型GFP(EGFP)组。EGFP组小鼠采用8点注射法均匀注射100μl腺病毒于左室游离壁上,对照组注射等量无菌生理盐水。一周后分离单个心室肌细胞,用膜片钳记录Ito及INCX。结果与对照组相比,EGFP组几乎所有测定电压下,Ito电流密度显著减小[如+60 mV时为8.40±1.55 pA/pF(n=9)vs 36.77±8.12 pA/pF(n=11),P<0.05]。INCX的前向模式不因转染EGFP变化[如-80 mV时为-0.35±0.05 pA/pF(n=8)vs-0.42±0.08 pA/pF(n=10),P>0.05],但反向模式电流显著增大[如+80 mV时为1.47±0.10 pA/pF(n=8)vs 0.72±0.05 pA/pF(n=10),P<0.05]。结论 EGFP转染可使心脏Ito显著减小,而INCX仅反向模式电流增大,其综合效应可能导致细胞内钙增加。
- 徐林李绪勇
- 关键词：心血管病学绿色荧光蛋白瞬时外向钾电流钠钙交换电流
- NLRP3炎症小体在病理性心肌肥厚中的研究进展
- 2022年
- 病理性心肌肥厚是指在各种病理因素作用下导致的心脏体积增大,质量增加和功能下降的一种病理状态。先前研究普遍认为病理性心肌肥厚是心脏在各种病理因素刺激下做出的适应性反应。而随着对机制的进一步深入了解,人们发现炎症反应、转录翻译、免疫调节、表观遗传都在病理性心肌肥厚中发挥重要的调控作用。因此不能简单将病理性心肌肥厚理解为心肌的代偿性反应。在众多作用因素中,NOD样受体蛋白3(NLRP3)调控的无菌性炎症反应是病理性心肌肥厚发生发展过程中的关键驱动因素。现总结NLRP3炎症小体在促进病理性心肌肥厚发生发展过程中的潜在分子机制以及与NLRP3炎症小体相关的靶向药物在心肌肥厚中的应用。
- 吴浩亮周文杰崔胜宇陶波冯高科易欣吴青青孟祥平浦湧范稣圳徐林
- 外周血成纤维细胞激活蛋白表达水平在冠心病诊断中的作用及临床意义被引量：1
- 2019年
- 目的检测冠心病(CAD)患者外周血成纤维细胞激活蛋白(cFAP)的表达水平,探讨其临床意义。方法选取2018年6~12月在武汉大学人民医院住院治疗患者,依据临床病史结合冠脉造影结果诊断为CAD者109例,其中包括急性冠状动脉综合征(ACS)和稳定性冠心病(SCAD),另选取26例同期入院体检健康者为对照组,用ELISA法检测3组患者cFAP的表达水平。结果ACS组患者吸烟史阳性率、饮酒史阳性率高于SCAD组及对照组(P<0.05);高血压阳性率高于对照组(P<0.05),与SCAD组比较差异无统计学意义(P>0.05)。ACS组患者白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比率(NEU%)、超敏肌钙蛋白(ultra-TnI)水平均高于其余两组(P<0.05),cFAP水平明显低于其余两组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,cFAP可作为CAD诊断中ACS诊断的排除依据(S=0.848,敏感度为79.2%,特异性为78.4%)。结论ACS患者cFAP的表达水平明显降低,可作为临床上CAD患者快速分型诊断的检测指标;且在一定程度上可以协同现有临床指标共同反应心肌损伤程度,或可作为ACS患者的远期预后评价指标。
- 陈涛孟祥平余明张欢范稣圳蒋学俊徐林
- 关键词：冠心病急性冠状动脉综合征成纤维细胞激活蛋白
- EGFP介导的小鼠心肌病模型心脏L-型钙电流的变化
- 2012年
- 目的:本研究拟探讨绿色荧光蛋白转染是否可导致心脏L-型钙电流发生变化。方法:在小鼠心脏上注射表达增强型GFP(EGFP)的腺病毒,一周后分离心肌细胞,用膜片钳记录ICa的大小及通道动力学过程。结果:转染EGFP可显著增大细胞膜电容。与对照组相比,EGFP组ICa的电流密度、激/失活动力学参数没有明显变化,但ICa的失活后恢复时间加快。结论:转染EGFP可导致心肌细胞肥大,但对ICa的大小、激/失活动力学过程不产生影响,其加快ICa失活后恢复的作用可能与CaMKII的磷酸化无关。
- 徐林李绪勇
- 关键词：绿色荧光蛋白L-型钙电流
- miR-145过表达对缺氧诱导心肌细胞焦亡的抑制作用及其机制被引量：1
- 2022年
- 目的观察miR-145过表达对缺氧诱导心肌细胞焦亡的抑制作用并探讨其机制。方法将大鼠心肌细胞H9C2分为正常组、缺氧组、缺氧+miR-145组、缺氧+阴性对照组,缺氧+miR-145组、缺氧+阴性对照组分别使用腺病毒包装的miR-145及腺病毒包装的阴性对照序列进行腺病毒感染,正常组、缺氧组不做腺病毒感染处理;24 h后将缺氧组、缺氧+miR-145组、缺氧+阴性对照组细胞转移至缺氧培养箱中培养24 h,正常组不做缺氧诱导。采用实时荧光定量PCR法检测细胞miR-145水平,超氧化物阴离子探针检测细胞内活性氧水平,TUNEL染色及流式细胞术观察细胞焦亡情况,免疫组织化学及实时荧光定量PCR法检测细胞焦亡相关因子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、(IL-1β)、白细胞介素1β(IL-18)水平,Western blotting法检测钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白磷酸化CaMKⅡ、磷酸化NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达。结果心肌细胞miR-145 mRNA相对表达量缺氧+miR-145组>正常组>缺氧组、缺氧+阴性对照组,心肌细胞ROS水平缺氧组、缺氧+阴性对照组>缺氧+miR-145组>正常组,心肌细胞TUNEL阳性率及焦亡率缺氧组、缺氧+阴性对照组>缺氧+miR-145组>正常组,心肌细胞NLRP3蛋白及NLRP3、IL-1β、IL-18 mRNA表达缺氧组、缺氧+阴性对照组>缺氧+miR-145组>正常组,心肌细胞CaMKⅡ、磷酸化CaMKⅡ、NF-κB、磷酸化NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达缺氧组、缺氧+阴性对照组>缺氧+miR-145组>正常组(P均<0.05)。结论miR-145过表达可减轻缺氧诱导的心肌细胞焦亡,其机制可能与抑制CaMKⅡ/NF-κB信号通路有关。
- 浦湧崔胜宇吴浩亮陶波孟祥平夏豪徐林
- 关键词：MIR-145心肌细胞
- 基于microRNA的心脏疾病临床治疗展望
- 2021年
- microRNA是一类小分子非编码RNA,参与体内基因表达的调控。近些年来,microRNA治疗慢性丙型肝炎和癌症已经进入了临床研究。随着在心脏疾病领域深入研究,首例microRNA抑制剂治疗心脏疾病正式进入临床试验,并取得了可喜的成果。本文综述了心脏疾病中microRNA的最新临床前研究以及首例应用microRNA抑制剂治疗心衰临床试验。探讨了利用microRNA治疗心血管疾病的设计思路以及相关载体技术的发展与缺陷,并分析了microRNA应用于临床治疗心血管疾病中可能存在的一些问题以及在未来治疗方面的潜力。
- 吴浩亮浦湧孟祥平崔胜宇陶波范稣圳徐林
- 关键词：微小RNA心血管疾病
- 血清簇集蛋白水平与冠心病的关系研究
- 2018年
- 目的探讨血清簇集蛋白水平与冠心病的关系。方法选取2017年2月—2018年4月在武汉大学人民医院行冠状动脉造影检查的患者139例,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组81例和非冠心病组58例。比较两组患者一般资料和实验室检查指标,冠心病的影响因素分析采用二元Logistic回归分析。结果冠心病组患者男性比例、吸烟史阳性率、糖尿病病史阳性率高于非冠心病组(P<0.05);两组患者年龄、饮酒史阳性率、高血压病史阳性率、高脂血症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。冠心病组患者白细胞计数、血清簇集蛋白水平高于非冠心病组(P<0.05);两组患者血小板计数、尿酸及血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、纤维蛋白原水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,男性[OR=3.154,95%CI(1.285,7.736)]、糖尿病病史[OR=3.624,95%CI(1.296,10.136)]是冠心病的危险因素,而血清簇集蛋白水平[OR=0.924,95%CI(0.859,0.995)]是冠心病的保护因素(P<0.05)。结论冠心病患者血清簇集蛋白水平明显升高,是冠心病的保护因素。
- 吴耀杰徐林陈玺宇范稣圳
- 关键词：冠心病
