甘肃省自然科学基金(096RJZA095)
- 作品数：4 被引量：27H指数：3
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- 大黄酚对神经细胞缺氧损伤的保护作用被引量：5
- 2013年
- 目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、早期癌基因表达产物(c-fos)荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)分析神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOS mRNA在缺氧早期表达。iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达。结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用。
- 张明荔志云赵红斌周杰武弋季玮孙建军李长栋
- 关键词：大黄酚缺氧损伤PC12细胞神经元保护作用
- 大黄及其提取物在神经外科应用的研究进展被引量：2
- 2011年
- 1对头部爆炸伤后脑组织的保护作用头部爆炸伤是爆炸冲击波作用于人体所产生的损伤,具有多发伤、多部位伤、复合伤、重伤多等特点,是现代社会核武器、常规武器战争、矿山开采以及恐怖袭击中最常见的一种头部损伤。
- 张明荔志云赵红斌
- 关键词：大黄提取物神经外科
- 大黄素甲醚对神经细胞缺氧性损伤保护作用的实验研究被引量：18
- 2012年
- 目的:研究大黄素甲醚对缺氧引起的PC12神经细胞损伤的保护作用。方法:培养PC12细胞,建立神经细胞缺氧损伤模型,观察组细胞在缺氧损伤前采用大黄素甲醚进行预处理。MTT检测PC12细胞增殖活性,光学显微镜观察PC12细胞形态学、测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、荧光免疫组化法测定c-fos蛋白表达、RT-PCR检测nNOS、iNOS mRNA表达。结果:细胞形态学研究提示大黄素甲醚明显提高PC12细胞的抗缺氧活性。大黄素甲醚处理后,细胞存活率明显提高,上清液LDH水平明显下降,c-fos表达明显降低(P<0.05)。RT-PCR结果分析显示nNOS mRNA在缺氧早期表达,iNOS mRNA主要在缺氧中晚期表达。结论:大黄素甲醚能减轻缺氧所致的神经元损伤,对神经元起保护作用。
- 张明荔志云赵红斌周杰田立桩季玮李长栋
- 关键词：神经细胞损伤缺氧性损伤大黄素甲醚PC12细胞
- 大黄酚对大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分化株细胞缺氧损伤的保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的观察大黄酚对缺氧引起的大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分化株(PC12)细胞损伤的保护作用。方法培养PC12细胞,采用自制的密闭三气培养箱建立缺氧所致的PC12细胞损伤模型,根据不同条件,分为对照组、模型组、大黄酚组(包括1μg/ml组和5μg/ml组)。于缺氧处理前及处理后1、2、6、12、24h,每个时间点取6个复孔。采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞增殖活性,高倍显微镜下观察PC12细胞核形态,测定各组上清液中超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫组化法测定各组线虫抗凋亡基因的人类同源基因表达蛋白(BCL-2)的表达,实时定量PCR测定p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和含半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)mRNA的表达。结果①缺氧处理后12 h,MTT法测定大黄酚1μg/ml组的细胞活力高于模型组;缺氧处理24 h,大黄酚1μg/ml组和5μg/ml组的细胞活力均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。②从缺氧处理后1 h开始,大黄酚1μg/ml组和5μg/ml组的SOD值高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。③从缺氧后2 h开始,大黄酚1μg/ml组和5μg/ml的BCL-2阳性率均高于模型组。④从缺氧处理2h开始,模型组p38MAPK mRNA表达量高于大黄酚1μg/ml组和5μg/ml组,差异有统计学意义(P<0.05)。从缺氧处理6 h开始,模型组Caspase-3mRNA表达量高于大黄酚1μg/ml组和5μg/ml组,差异有统计学意义(P<0.05)。⑤缺氧处理后12、24 h,模型组细胞的细胞核皱缩、形态不清,内见颗粒样物质形成增多;大黄酚组的细胞核形态较清楚,少见颗粒样物质形成。结论大黄酚可以减轻缺氧所致PC12细胞的损伤,对PC12细胞有保护作用。
- 荔志云张明季玮周杰田立桩赵红斌孙建军李长栋
- 关键词：缺氧肾上腺髓质嗜铬细胞瘤大黄酚体外研究
