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肝X受体抑制乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤被引量：12: 2011年; 目的:探讨肝X受体(LXRs)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的影响和相应的细胞信号通路。方法:分离培养乳鼠心肌细胞,复制A/R模型;不同浓度LXRs激动剂T0901317(1、5、10μmol/L)预处理后,常规比色法检测复氧24 h后各组上清液乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性;real-time PCR检测各组细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)mRNA表达;心肌特异性表达LXRα及LXRβ的腺病毒载体转染H9c2细胞,随后进行A/R实验,荧光素酶报告基因法测定各组核因子-κB(NF-κB)活性。结果:T0901317预处理显著减轻A/R损伤引起的LDH和CK活性升高(P<0.05);与对照组比较,T0901317预处理组心肌细胞炎症因子释放显著减少(P<0.05);LXRs过表达明显抑制A/R损伤造成的H9c2细胞NF-κB活化。结论:LXRs是机体抗心肌缺血/再灌注损伤的重要防御因子。; 殷然王梦洪郑泽琪彭锦添夏莺

肝X受体通过调控GLUT-4减轻心肌缺血/再灌注损伤被引量：5: 2014年; 目的:探讨肝X受体(LXRs)是否通过调控葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤。方法:应用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型;实验分组:LXRs激动剂T0901317(0.1μmol/L、0.5μmol/L和1.0μmol/L)预处理组、缺血预适应组、对照组和模型组;比较各组乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、心梗面积、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压力变化速率(±dp/dt max)、冠脉流量(CF)、心肌组织GLUT-4 mRNA和细胞膜GLUT-4蛋白量。结果:模型组在缺血/再灌注后LDH、CK活性及心梗面积均增加(P<0.05),并产生血流动力学障碍(P<0.05);T0901317预处理显著降低CK和LDH活性,减小心梗面积(P<0.05),明显改善因I/R损伤引起的血流动力学障碍(P<0.05),进一步增加由I/R损伤诱导的心肌细胞GLUT-4 mRNA表达及细胞膜GLUT-4蛋白表达(P<0.05)。结论:LXRs可能通过调控GLUT-4表达减轻离体灌流心脏的缺血/再灌注损伤。; 郑耀富殷然王梦洪郑泽琪彭景添; 关键词：肝X受体心肌缺血再灌注损伤葡萄糖转运蛋白4

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国家自然科学基金(81000071)