上海市科学技术委员会资助项目(10411965200)
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 相关作者：孙勇伟刘德军霍砚淼花荣陈炜更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 前列环素在门静脉高压症内脏高动力循环中的作用及机制被引量：2
- 2012年
- 目的:研究前列环素(PGI2)在门静脉高压症(PHT)内脏高动力循环形成中的作用及机制。方法:观察四氯化碳致肝硬化门静脉高压症组(PHT组,n=8)和对照组(N组,n=8)大鼠的门静脉压力(PP)、离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素(NE)的反应性、肠系膜动脉内环氧合酶(COX)表达和下腔静脉血浆6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度,以及吲哚美辛(INDO)对PHT组大鼠的影响。结果:①PHT组PP和6-keto-PGF1α浓度明显高于N组[(14.50±0.87)mm Hg比(7.63±0.48)mm Hg,(78.73±4.57)ng/L比(51.60±5.23)ng/L,P<0.01],INDO对PHT组PP并无明显改变[(14.63±1.70)mm Hg比(15.13±1.36)mm Hg,P>0.05],INDO能使PHT组6-keto-PGF1α浓度明显下降[(76.57±5.58)ng/L比(42.00±8.75)ng/L,P<0.01];②PHT组肠系膜微动脉对NE的反应性明显低于N组,EC50明显增大,INDO能部分改善这种低反应性;③PHT组肠系膜动脉内COX-1表达较N组明显上调,但COX-2在PHT组和N组均未检测到。结论:肝硬化PHT中过度生成的PGI2可通过降低肠系膜动脉对NE的反应性参与高动力循环的形成,并且PGI2合成增多与血管内过度表达的COX-1有关,与COX-2无关。
- 刘德军陈炜霍砚淼花荣孙勇伟
- 关键词：门静脉高压症高动力循环前列环素环氧合酶
- 前列环素在门静脉高压症中升高及其原因
- 2012年
- 门静脉高压症（portal hypertension,PHT）是一常见临床症状,其主要的特征性表现是门静脉回流受阻、压力升高及全身、内脏高动力循环,前者是PHT发生的起始因素,而后者对PHT的维持起重要作用。PHT内脏高动力循环引发的并发症是临床常见且棘手的难题,其中最严重的是食管胃底静脉曲张破裂出血,是引起病人死亡的重要原因之一,
- 刘德军孙勇伟吴志勇
- 关键词：门静脉高压症前列环素环氧合酶
