您的位置： 专家智库 > >

卫生部999中药注射液科研基金

作品数：16 被引量：140H指数：7
相关作者：顾云辛毅吴永涛黄益民罗毅更多>>
相关机构：首都医科大学附属北京安贞医院第四军医大学西京医院河北医科大学第二医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 11篇再灌注
  • 11篇再灌注损伤
  • 11篇缺血
  • 11篇注射液
  • 11篇灌注损伤
  • 11篇参附
  • 11篇参附注射液
  • 10篇灌注
  • 9篇心肌
  • 5篇心肌缺血
  • 5篇细胞
  • 4篇缺血再灌注
  • 4篇缺血再灌注损...
  • 3篇毒性
  • 3篇基因
  • 3篇基因表达
  • 3篇肌细胞
  • 3篇比卡因
  • 3篇布比卡因
  • 3篇大鼠心肌

机构

  • 9篇首都医科大学...
  • 3篇第四军医大学...
  • 1篇北京大学
  • 1篇北京市心肺血...
  • 1篇第四军医大学
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇湖北省中医院
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇郑州大学
  • 1篇河北医科大学...

作者

  • 8篇顾云
  • 7篇吴永涛
  • 7篇辛毅
  • 6篇罗毅
  • 6篇黄益民
  • 3篇苏俊武
  • 3篇熊利泽
  • 3篇刘艳霞
  • 3篇王强
  • 2篇杨静
  • 2篇雷毅
  • 1篇冷希圣
  • 1篇王盛宇
  • 1篇董培青
  • 1篇万彩红
  • 1篇杨璟
  • 1篇谭子虎
  • 1篇贺大银
  • 1篇陈绍洋
  • 1篇柳薇

传媒

  • 2篇心肺血管病杂...
  • 2篇临床麻醉学杂...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇实用儿科临床...
  • 1篇中国医学影像...
  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇中国药师
  • 1篇中华胸心血管...
  • 1篇中国比较医学...

年份

  • 1篇2010
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 4篇2007
  • 2篇2006
  • 3篇2005
共 16 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：20
2007年
目的探讨中成药参附注射液对在体结扎大鼠冠状动脉缺血-再灌注心肌损伤的效果以及作用机理。方法将46只SD大鼠随机分成5组,(1)非手术组;(2)结扎左冠状动脉前降支(LAD)引起心肌缺血30 min对照组1;(3)心肌缺血30 min给药组1;(4)心肌缺血/再灌注10 min对照组2;和(5)心肌缺血/再灌注10 min给药组2。分别测定心肌组织匀浆丙二醛(MDA)含量,应用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变,并对线粒体进行体视学分析,以及抗氧化基因超氧化物岐化酶1(SOD1)和谷胱苷肽S转移酶基因的表达。结果给药组与对照组同一时间点比较心肌组织MDA含量均有显著下降(P<0.05);超微结构显示参附明显减小心肌细胞组织结构以及线粒体的损害;体视学分析显示对照组较非手术组线粒体有显著变化(P<0.01),而两给药组较非手术组线粒体变化较小(P<0.05);参附上调SOD1和谷胱苷肽S转移酶基因的表达。结论参附注射液通过保护线粒体,减轻脂质过氧化的程度;还可通过上调SOD1及谷胱苷肽S转移酶等抗氧化基因,增加机体抗氧化能力抵抗缺血/再灌注时过氧化脂质损伤,保护心肌细胞。
吴永涛罗毅顾云苏俊武辛毅
关键词：参附注射液缺血-再灌注损伤心肌保护
参附注射液对缺血/再灌注损伤诱导大鼠心肌细胞凋亡的实验研究被引量：25
2010年
目的:通过观察参附注射液对缺血/再灌注损伤时,心肌细胞超微结构及心肌细胞凋亡参数的影响,探讨参附注射液拮抗心肌缺血/再灌注损伤的作用机制。方法:建立心肌缺血/再灌注损伤模型,结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30min,再灌注10min。将46只大鼠随机分为5组,(Ⅰ)假手术组;(Ⅱ)对照组心肌缺血30min+生理盐水;(Ⅲ)对照组心肌缺血30min/再灌注10min+生理盐水;(Ⅳ)给药组心肌缺血30min+参附注射液;(Ⅴ)给药组心肌缺血30min/再灌注10min+参附注射液。以上各组分别采集相同部位的心室肌组织;应用透射电镜观察心肌细胞超微结构,通过CIMAS多功能真彩色病理图像分析CIMAS系统对心肌细胞线粒体进行体视学分析。原位标记TUNEL法凋亡的心肌细胞,免疫组化方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达,病理图像分析系统进行凋亡心肌细胞、Bcl-2及Bax蛋白的表达分析。结果:与假手术组比较,给药组(Ⅳ、Ⅴ)心肌细胞的Bcl-2蛋白表达显著增多(P<0.05),Bax蛋白表达略增加(P>0.05)和显著降低(P<0.05),心肌细胞凋亡明显减少(P>0.05);心肌细胞组织结构损害明显减轻;对照组与假手术组比较线粒体有显著变化(P<0.01),给药组(Ⅳ、Ⅴ)与假手术组比较线粒体变化程度差异无统计学意义(P>0.05)。结论:参附注射液能明显抑制心肌缺血/再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达和保护线粒体相关。
辛毅吴永涛顾云黄益民
关键词：参附注射液心肌细胞
参附注射液对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响被引量：10
2005年
目的探讨参附注射液(Shenfuinjection,SF)对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用雄性SpragueDawley(SD)大鼠同种异体原位肝移植模型,60只SD大鼠随机平均分成对照组和SF处理组,移植肝脏再灌注3、6、24h取血及肝脏组织检测。结果SF组血清超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)水平明显高于对照组(P<0·05),丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、透明质酸(HA)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、内皮素1(ET-1)水平和肝脏细胞凋亡指数明显低于对照组(P<0·05),肝脏组织形态学改变也轻于对照组。结论参附注射液对移植肝脏缺血再灌注损伤具有防治作用,可能的机制包括抑制枯否细胞激活和氧自由基产生,改善微循环,减少细胞凋亡。
朱卫华冷希圣朱继业
关键词：参附注射液肝脏移植缺血再灌注损伤肝脏损伤
参附注射液对先天性心脏病患儿心肌细胞缺血/再灌注损伤基因表达谱的影响被引量：2
2009年
目的研究参附注射液对小儿心脏直视手术期间心肌缺血/再灌注损伤的影响及其分子机制。方法选择房间隔及室间隔缺损的先天性心脏病患儿4例,分为对照组及用药组各2例。用药组患儿按体质量(2 mL/kg)给药,于阻断前10 min经体外循环一次性予参附注射液。对照组除不予参附注射液外,余条件均与用药组相同。体外循环心脏直视手术时,心肌缺血/再灌注后10 min分别采集手术结扎其右心耳部30～60 mg心肌组织,提取总RNA,利用AffymetrixTotal humamgenoe U133 plus2.0芯片进行基因差异表达分析,采用Microarray Suite 5.0软件读取,并进行数据处理。结果心肌缺血/再灌注10 min后,用药组与对照组比较,明显上调基因69条,明显下调基因134条。与心肌缺血/再灌注损伤密切相关的基因包括谷胱甘肽S转移酶、细胞色素P450、热休克蛋白、促细胞分裂激活蛋白、丝/苏氨酸激酶、钙结合蛋白、肿瘤坏死因子等基因。这些基因主要与抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎性反应及心肌缺血/再灌注损伤时的离子交换等机制相关。结论参附注射液对心肌起到保护作用的分子机制主要是通过调节抗氧自由基损伤相关基因、抑制心肌细胞凋亡及离子转运酶等相关基因,进而参与调控心肌缺血/再灌注损伤疾病过程中细胞信号转导过程;通过抗过氧化脂质损伤作用,减轻心肌细胞凋亡的发生,提高心肌细胞防御能力,起到保护心肌的作用。
顾云罗毅苏俊武吴永涛辛毅黄益民
关键词：参附注射液寡核苷酸序列分析
大鼠实验性心肌缺血再灌注后线粒体代谢基因与细胞损伤的关系被引量：1
2009年
心肌缺血再灌注损伤（IR）常见于临床溶栓治疗、心脏移植、冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉球囊扩张术等治疗过程。在再灌注损伤学说中，无论是氧自由基学说，还是钙超负荷学说，其发生发展的过程都有一个共同的病理过程即能量不足，并由此诱发和加剧了细胞结构、代谢和功能异常。线粒体是心肌细胞能量代谢的最重要场所，线粒体在心肌IR发生机制中越来越受到重视。为了探讨心肌IR过程中线粒体代谢基因的变化，我们制备大鼠心肌IR模型，采用基因表达芯片技术，观察IR心肌线粒体代谢基因变化特点，探讨线粒体损伤在IR心肌细胞损伤过程中的重要作用。
刘艳霞顾云吴永涛辛毅罗毅黄益民
关键词：心肌缺血再灌注损伤线粒体代谢大鼠心肌细胞损伤细胞能量代谢
大鼠急性心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的实验研究被引量：27
2009年
目的:观察心肌缺血再灌注(IR)损伤与心肌细胞凋亡关系及凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达情况。方法:选用健康雄性SD大鼠29只,随机分为:假手术组(n=8),缺血组(n=12),缺血再灌注组(n=9),分别取上述大鼠心肌组织。(1)观察心肌组织及线粒体的形态结构,并进行体视学分析。(2)采用缺口末端标记法(TUNEL)原位检测凋亡细胞。(3)用免疫组化SP法检测心肌细胞Bcl-2、Bax表达。结果:(1)假手术组心肌纤维排列整齐,细胞间质血管未见明显异常,细胞核膜完整,缺血组及缺血再灌注组可见心肌嗜酸性变、空泡变性、心肌纤维紊乱及收缩带形成,心肌纤维间出血及灶性心肌坏死。心肌细胞线粒体体视学分析,与假手术组比较,心肌缺血组形状因子显著降低(P<0.05),面密度显著增加(P<0.05),缺血再灌注组形状因子显著降低(P<0.01),面密度及周密度均显著增加(均P<0.05)。(2)与假手术组比较,缺血组细胞凋亡率明显升高(P<0.001),缺血再灌注组细胞凋亡率明显升高(P<0.001)。缺血再灌注组与缺血组比较细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。(3)与假手术组比较,缺血再灌注组凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达明显升高(P<0.01,P<0.001)。缺血再灌注组与缺血组比较凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达明显升高(均P<0.01)。结论:心肌缺血及再灌注在导致细胞形态、线粒体超微结构改变的同时,诱导心肌细胞的凋亡,Bcl-2、Bax蛋白表达在心肌细胞凋亡的发生中起重要作用,细胞凋亡加重了缺血再灌注损伤。
刘艳霞顾云辛毅吴永涛罗毅黄益民
关键词：心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡BCL-2BAX
参附注射液对大鼠缺血/再灌注损伤期间心肌细胞基因表达的影响被引量：13
2007年
目的对参附注射液抗心肌缺血/再灌注损伤可能的分子机制进行初步探讨。方法SD大鼠19只,分为2组,对照组和参附注射液组,分别为生理盐水组,心肌缺血30 min/再灌注10 min+参附注射液组。建立心肌缺血/再灌注损伤模型,分别收集各组大鼠心肌组织,提取心肌细胞总RNA,利用Affymetrix Rat 230A芯片进行基因差异表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理。结果心肌缺血/再灌注10 min后,给药组与对照组比较明显上调基因222条,明显下调基因246条。与心肌缺血/再灌注损伤密切相关的主要基因有,超氧化物岐化酶、谷胱苷肽S转移酶、巨噬细胞移动抑制因子、热休克蛋白、钙通道电压依赖相关基因及金属硫因等基因。这些基因主要与抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎症及抑制心肌缺血/再灌注损伤时的钙超载等机制相关。结论参附注射液对心肌起到保护作用的分子机制主要是通过调节抗氧自由基损伤相关基因、炎症相关基因及钙转运酶等相关基因,进而参予调控心肌缺血/再灌注损伤疾病过程中细胞信号转导。通过抗过氧化脂质损伤作用,减轻缺血时被激活的白细胞聚集等炎症反应,抑制缺血/再灌注期间钙超载所致的细胞凋亡发生,从而提高心肌细胞的防御能力,起到保护心肌的作用。
顾云罗毅吴永涛辛毅王盛宇黄益民
关键词：参附注射液心肌细胞寡核苷酸序列分析
大鼠心肌缺血/再灌注损伤基因表达谱特征的初步观察被引量：1
2007年
目的:观察心肌缺血/再灌注损伤前后基因差异表达,探讨缺血/再灌注后心肌细胞损伤的分子生物学机制。方法:提取大鼠缺血/再灌注前后心肌组织mRNA并纯化,用Affymetrix RAT 230A基因表达谱芯片,对表达差异基因进行检测。结果:按差异显著阳性标准,从14000个基因中筛选出缺血/再灌注后差异表达基因179条,其中123条表达上调,56条表达下调,包括原癌基因、细胞周期、信号转导、细胞外基质、细胞骨架蛋白、转录因子、DNA损伤修复基因、凋亡相关蛋白及核糖体蛋白等相关编码基因。结论:用cDNA表达谱芯片分析心肌缺血/再灌注后基因表达,能快速筛选出再灌注损伤相关基因,为临床上更有效地预防缺血/再灌注损伤提供根据。
刘艳霞顾云吴永涛辛毅罗毅黄益民
关键词：基因表达
参附注射液对实验犬心原性休克血流动力学的影响被引量：7
2008年
目的用HemosoniCTm100经食道超声多普勒血流动力监测仪观察参附注射液对实验犬心原性休克血流动力学及氧代谢的影响。方法建立犬急性心原性休克模型，建模成功后分为3组：参附组、多巴胺组和对照组。于建模前、建模成功（给药即刻）、给药后30、60、90、120、180min各时间点通过HemosoniCTm100经食道超声多普勒血流动力监测仪进行血流动力学监测，观察实验犬的血流动力学变化，包括主动脉血流量（ABF）、心率（HR）、主动脉每搏输出量（SVa）、血流加速度（Acc）、左室射血时间（LVET）、与主动脉内全身循环阻力（TSVR），并于上述时间测定动、静脉血气值并计算氧输送（IM），氧耗量（Vo2）及氧摄取率（ERo2）进行前后比较。结果对照组在建模前与建模后即刻及各个时间点相比较，Acc、CO、SVa在造模之后各个时间段均进行性下降（P〈0．01），而TSVR、LVETi、HR在造模后各个时间段进行性升高（P〈0．01）。静脉注射参附注射液后SVa、Acc、MBP明显增加，60min时达到最高，然后逐渐下降（P〈0．01），TSVR、HR在用药后开始下降，30min时降到最低后开始逐渐升高，120min时到达用药前状态，LEVTi在参附组较另两组降低明显（P〈0．01）。静脉注射多巴胺后Acc、SVa、MBP、HR均增加，30min时达到最高，但升高幅度较参附注射液组低（P〈0．05），TSVR、LEVTi较参附组明显增加（P〈0．05）。在用药即刻三组Vo2与Do2均低于用药前，ERoz增高，与多巴胺比较参附组，Do2、Vo2在60、120min时显著升高（P〈0．05），ERo则明显下降P〈0.05）。结论参附注射液较多巴胺在增加心输出量、降低外周阻力、降低肺动脉阻力和HR，及改善组组织灌注与氧代谢能力方面有明显的优势。
殷文朋李春盛刘沐芸
关键词：参附注射液心肌梗死心原性休克血流动力学
参附注射液对心肌细胞缺血／再灌注损伤基因表达谱影响
目的研究参附注射液在小儿心脏直视手术期间心肌缺血/再灌注损伤影响的可能分子机制。方法选择室间隔缺损等先天性心脏病患儿60例,分为对照组和用药组。用药组患儿按照2ml/ kg 体重的剂量,于阻断前10min 经体外循环一次...
顾云苏俊武罗毅吴永涛辛毅黄益民
文献传递
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0