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甲基硝基亚硝基胍诱导的一种全核γH2AX染色的特性研究: 2006年; 目的:明确甲基硝基亚硝基胍(MNNG)诱导的全核γH2AX所代表的DNA损伤的性质。方法:利用免疫荧光方法观察人羊膜FL细胞中MNNG诱导的γH2AX焦点的形成,中性彗星实验检测DNA双链断裂的形成,碱性彗星实验检测DNA单链、双链及其他类型损伤。结果:MNNG在10 m g/L时能诱导一种特殊的全核染色,1 m g/L时能在一部分细胞中诱导这种全核染色,但作用比较微弱。在这类细胞中中性彗星实验不能检测到明显的DNA双链断裂的形成,而碱性彗星实验能显示有DNA损伤的存在。结论:尽管γH2AX焦点被认为是DNA双链断裂的特异性标志,这种全核染色可能代表着另外类型的DNA损伤。; 余艳柯董正伟石为刘广义杨军; 关键词：DNA损伤诱变剂 H2AX 双链断裂

NBS1功能研究进展被引量：4: 2008年; NBS1基因突变可导致一种以染色质不稳定为特征的Nijmegen断裂综合征(NBS)。研究发现NBS1蛋白可与Mre11和Rad50蛋白形成一个Mre11-Rad50-NBS1复合物,在DNA的复制和DNA双链断裂的修复等过程中均起重要作用。本文对NBS1的结构及其在DNA的复制、维持染色质稳定以及DNA损伤应激反应中的作用进行综述。; 张鹏沈筱筠周春仙杨军; 关键词：细胞周期 DNA复制 DNA修复

量子点540诱导人皮肤成纤维细胞DNA双链断裂被引量：3: 2008年; 目的探讨具有多聚乙烯基乙二醇(PEG)作为包被材料及无PEG包被的CdSe/ZnS(内芯/外壳)量子点540的DNA损伤特性。方法分别应用细胞毒性实验(MTS)和苔盼蓝法分析经量子点540处理后人皮肤成纤维细胞的存活率和增殖情况,γH2AX焦点形成及彗星实验探讨DNA损伤情况。结果8 nmol/L和80 nmol/L有PEG包被的量子点540处理细胞后,细胞生存率及生长趋势与阴性对照相比差异无统计学意义。而无PEG包被的量子点540在同样剂量下可引起细胞生存率及生长趋势的下降。同时,无PEG包被的量子点540可使细胞核内γH2AX焦点数量以及有γH2AX焦点的细胞数量增加,有彗尾的细胞数量增加,且尾相增大。结论量子点540在PEG的包被下无明显细胞毒性。在没有PEG包被的情况下,量子点540均表现出细胞毒性以及遗传毒性作用,可导致细胞DNA的双链断裂。; 章晨董正伟沈筱筠Frank F.Chen杨军; 关键词：细胞毒性遗传毒性 DNA损伤

热休克预处理可抑制N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍对CHL细胞的遗传毒性: 2007年; 背景与目的:探讨热休克是否可诱导中国仓鼠肺细胞(CHL)中γH2AX焦点的形成,以及热休克对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导γH2AX焦点形成的影响。材料与方法:用MTT实验检测热休克处理后细胞的生存率,用免疫荧光及流式细胞术检测细胞的γH2AX焦点的形成。结果:MTT结果表明热休克对CHL细胞有细胞毒性作用;免疫荧光实验发现热休克处理后细胞中γH2AX焦点数量与对照组相比无显著差异(P>0.05);流式细胞检测结果发现经过热休克预处理再经MNNG处理的细胞与只经过MNNG处理的细胞相比,γH2AX荧光强度由0.316±0.042下降为0.194±0.011,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:热休克可以使CHL细胞死亡,但是并不引起细胞的遗传毒性;热休克预处理可减少MNNG所诱导的γH2AX焦点的形成。; 董正伟胡虎刘广义沈筱筠杨军; 关键词：热休克遗传毒性

脂类组学及神经脂类组学进展被引量：2: 2008年; 脂类组学是代谢组学的一个分支,它是用系统的方法分析所有的脂类,与它们相互作用的分子,以及它们在生物体内的作用的一个研究领域。脂类分子的生物学重要性被大量与脂类代谢和分布异常有关的疾病所证实。随着软电离技术以及新的分离技术的发展和应用,脂类的测定已经能够快速、高通量和精确地进行。脂类在神经系统中大量存在且种类众多,应用神经脂类组学技术能揭示神经系统中复杂的脂类组成及其在疾病中的变化,结合基因组学和蛋白质组学,神经脂类组学对神经系统疾病的发生机制的解释将会更加全面。; 马小琼刘广义杨军; 关键词：脂类质谱技术

非律平菌素干扰甲基硝基亚硝基胍对FL细胞鞘脂代谢的影响: 2009年; 甲基硝基亚硝基胍(MNNG)可通过脂筏诱导细胞表面受体聚簇并激活NF-κB信号通路.本研究拟探讨脂筏干扰剂非律平菌素(filipin)对MNNG作用的影响.利用脂类组学方法分别研究了MNNG、filipin单独处理及先用filipin再用MNNG处理情况下对人羊膜FL细胞鞘脂代谢的影响,用MALDI-TOF质谱法分析细胞鞘脂组成的变化,酶联免疫吸附法检测NF-κB通路的活化,RT-PCR法检测鞘脂代谢通路中关键酶的表达.结果表明,MNNG和filipin都可影响FL细胞鞘脂类代谢,但MNNG作用更显著.Filipin预处理可部分抑制MNNG对细胞鞘脂类代谢的影响,且能够抑制MNNG对NF-κB的活化;但filipin、MNNG单独或联合处理都不影响鞘脂代谢关键酶丝氨酸棕榈酰转移酶、酸性鞘磷脂酶和鞘磷脂合成酶在mRNA水平的表达.以上结果说明,filipin预处理会导致甲基硝基亚硝基胍引起FL细胞鞘脂代谢以及NF-κB活性的改变.而可能的机制在于,filipin破坏脂筏结构从而引起一系列信号途径的改变,而非通过改变脂类代谢关键酶的表达.; 刘广义孙龚萍陈璋辉沈筱筠杨军; 关键词：甲基硝基亚硝基胍

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教育部“新世纪优秀人才支持计划”(NCET-05-0520)