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国家自然科学基金(30930097)

作品数:4 被引量:3H指数:1
相关作者:许迅顾青朱弼珺孙涛许琳更多>>
相关机构:上海市第一人民医院上海交通大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金“十一五”国家科技支撑计划上海市眼底病重点实验室开放课题基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮细胞
  • 2篇血管内皮细胞...
  • 2篇血管内皮细胞...
  • 2篇视网膜
  • 2篇网膜
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞生长
  • 2篇细胞生长因子
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇内皮细胞生长
  • 2篇内皮细胞生长...
  • 1篇电子传递
  • 1篇视网膜病
  • 1篇视网膜病变
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病性

机构

  • 3篇上海市第一人...
  • 1篇上海交通大学

作者

  • 4篇许迅
  • 3篇顾青
  • 2篇许琳
  • 2篇郑志
  • 2篇孙涛
  • 2篇朱弼珺
  • 1篇李倩
  • 1篇苏莉
  • 1篇曹晖
  • 1篇李倩

传媒

  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇眼科新进展
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇中华实验眼科...

年份

  • 1篇2012
  • 3篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
解偶联蛋白2与糖尿病性视网膜病变的相关性被引量:1
2011年
解偶联蛋白2(uncoupling proteins 2,UCP2)是一种阴离子转运蛋白,它是解偶联蛋白家族的亚型之一,定位在线粒体内膜上,通过线粒体内膜上的电子传递过程和ATP的合成过程解偶联,使得内膜上的电能以热能的形式释放[1].UCP2分布在生物体的许多组织中,在调节机体热量平衡、ATP的生成、活性氧的生成及钙离子平衡中扮演了重要角色,参与了血管及神经组织病理变化的过程.
李倩郑志许迅
关键词:解偶联蛋白2糖尿病性视网膜病变组织病理变化电子传递
胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白-1抑制视网膜血管新生的机制研究
2012年
目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白-1(IGFBP-rP1)抑制血管内皮细胞生长因子(VEGF)体外诱导视网膜新生血管形成的机制。方法猕猴视网膜/脉络膜血管内皮细胞株(RF/6A)扩增培养、血清饥饿培养24 h后,分为对照组及50、100、200 ng/mL IGFBP-rP1干预组进行干预,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化;分为对照组,10 ng/mL VEGF干预组,50、100、200 ng/mL IGFBP-rP1+10 ng/mL VEGF干预组进行干预,免疫细胞化学染色检测细胞中B-Raf蛋白表达,分光光度法检测细胞中Caspase 3活性的变化。结果流式细胞仪检测显示,50、100、200 ng/mL IGFBP-rP1干预组RF/6A细胞凋亡率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。免疫细胞化学染色检测与Caspase 3活性检测显示,与对照组比较,10 ng/mL VEGF干预组RF/6A细胞细胞质平均吸光度显著升高、D405值显著降低(均P<0.05);与10 ng/mL VEGF干预组比较,50、100、200 ng/mL IGFBP-rP1+10 ng/mL VEGF干预组RF/6A细胞细胞质平均吸光度显著降低、D405值显著升高(均P<0.05),且各组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 IGFBP-rP1通过干预B-Raf蛋白表达,上调细胞Caspase 3活性,对抗VEGF的促视网膜血管新生效应,发挥抑血管新生因子的负向调节作用。
孙涛朱弼珺许迅苏莉顾青许琳
关键词:血管内皮细胞生长因子B-RAFCASPASE3
胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白-1抑制视网膜血管新生的实验研究被引量:2
2011年
背景寻求有效的血管内皮生长因子(VEGF)抑制剂是治疗和预防新生血管性眼病的关键。胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白-1(IGFBP—rP1)是一种新发现的抑血管新生因子,推测其在眼内有抑制VEGF的作用。目的探讨IGFBP—rP1对VEGF体外诱导视网膜新生血管形成的抑制作用及其机制。方法使用含质量分数10%FBS的DMEM对猕猴视网膜/脉络膜血管内皮细胞株(RF/6A)进行扩增培养,利用免疫荧光细胞化学染色法观察RF/6A细胞表达IGFBP—rP1的情况。RF/6A细胞血清饥饿法培养24h后分为对照组、10mg/LVEGF组,50、100、200mg/LIGFBP—rP1+10mg/L VEGF组进行干预,分别利用MTS比色法、Transwell实验和流式细胞术比较IGFBP—rP1(0、50、100、200mg/L)联合VEGF(10mg/L)作用后,RF/6A细胞在增生、移行和凋亡等生物学行为方面的变化。结果RF/6A细胞用不同质量浓度的IGFBP—rP1培养后细胞质呈FITC激发后的绿色荧光,细胞核呈PI激发后的红色荧光,而对照组细胞仅见细胞核的红色荧光。10mg/LVEGF组RF/6A细胞的A490值、移行细胞数与对照组相比明显增加,差异均有统计学意义(t=-15.191,P=0.000;t=-21.274,P=0.000),细胞凋亡率明显下降,差异有统计学意义(t=10.228,P=0.000)。与10mg/LVEGF组相比,IGFBP—rP1(50、100、200mg/L)+10mg/LVEGF组RF/6A细胞的A490值、移行细胞数明显下降(均P〈0.05)。50、100、200113geLIGFBP—rPl+10mg/LVEGF组RF/6A细胞的细胞凋亡率分别提高了(1.26±0.04)%、(1.50±0.07)%和(1.93±0.27)%,各组的总体差异有统计学意义(F=274.273,P=0.000)。结论IGFBP—rP1作为一种内源性因子,通过促细胞凋亡机制抑制VEGF诱导的视网膜血管的生成。
孙涛曹晖许迅顾青许琳朱弼珺
关键词:血管内皮细胞生长因子视网膜
培哚普利及高糖对RF/6A细胞SOCS3表达的影响
2011年
目的探讨培哚普利及高浓度葡萄糖对猴视网膜脉络膜内皮细胞(RF/6A)中细胞因子信号抑制因子3(suppressor of cytokine signaling3,SOCS3)表达的影响及机制。方法 RF/6A细胞分别用高浓度葡萄糖(25mmol.L-1)孵育0h、2h、4h、8h、24h、48h;用高糖(25mmol.L-1)、培哚普利(10μmol.L-1)、Janus激酶(janus kinase2,JAK2)抑制剂AG490(10μmol.L-1)、活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC,10mmol.L-1)分别干预24h后,采用Western blotting及RT-PCR检测细胞中SOCS3蛋白及mRNA的表达。结果 正常培养条件下,RF/6A细胞中SOCS3蛋白低水平表达,高糖刺激2h、4h、8h、24h均较0h明显升高(P<0.001),高糖刺激48h时下降到正常水平,与0h相比差异无统计学意义(P>0.05)。AG490、NAC均可抑制高糖作用后SOCS3蛋白和mRNA的表达升高,与高糖组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。培哚普利则可显著上调RF/6A细胞中SOCS3蛋白及mRNA表达,与高糖组相比差异均有显著统计学意义(均为P<0.001)。结论 高糖及培哚普利可显著上调视网膜脉络膜血管内皮细胞中SOCS3表达;培哚普利的这一作用可能与其对ROS/JAK2/STAT3通路的抑制有关。
李倩郑志顾青许迅
关键词:高糖培哚普利
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