中央高校基本科研业务费专项资金(lzujbky-2010-202)
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
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- 深静脉置管感染病原菌菌种分析及综合干预效果观察被引量：4
- 2013年
- 目的:观察分析深静脉置管感染病原菌菌种及综合干预效果。方法:对我院2005年7月—2011年12月重症医学科送检的深静脉导管感染817例的细菌培养结果进行回顾性分析,并比较采取综合干预措施前后的感染率、治愈率和病死率。结果:感染病原菌构成比居前5位的是鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、白色念珠菌和肺炎克雷白杆菌,分别占20%、13%、12%、11%及10%。锁骨下静脉、颈内静脉置管感染发生率均显著低于股静脉(P<0.05),锁骨下静脉置管感染发生率又显著低于颈内静脉(P<0.05)。锁骨下静脉、颈内静脉导管留置时间均显著长于股静脉(P<0.05);锁骨下静脉导管留置时间又显著长于颈内静脉(P<0.05)。综合干预后感染率和病死率显著低于综合干预前(P<0.05),治愈率显著高于综合干预前(P<0.05)。结论:综合干预可有效降低深静脉置管感染率,锁骨下静脉置管感染率最低,有望成为重症医学最常规的穿刺技术。
- 刘丽平李斌郭鸿尹超侯启亮张磊曹永强刘健
- 关键词：导管感染综合干预措施
- 罗格列酮对脓毒症大鼠空肠短肽载体的调控机制研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨罗格列酮对脓毒症大鼠空肠短肽载体(PepT1)表达的调控作用及其机制。方法健康成年SD大鼠48只,随机分为盲肠结扎穿刺(CLP)组(C组)、假手术组(S组)、罗格列酮组(R组)、罗格列酮+胰岛素组(RI组)、CLP+胰岛素组(CI组)和正常对照组(N组),每组8只。C、CI、S组大鼠术前30min给予等量生理盐水灌胃;R、RI组CLP前30min给予罗格列酮(20mg/kg)灌胃;RI、CI组在CLP后150min经股静脉注射胰岛素(10U/kg);N组大鼠未做任何处理。6组大鼠分别于术前30min及术后30、60、90、120、150min测空腹血糖,并在150min时取动脉血和近端空肠待检。采用紫外分光光度法测定血清D-乳酸水平,ELISA法检测血清IL-6、TNF-α、IL-10水平变化,Western blotting检测空肠PepT1表达。结果术前给予罗格列酮可降低脓毒症大鼠呼吸频率、外周血中性粒细胞水平及CLP术后血糖,降低血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-10水平以及D-乳酸水平,增加基础状态下和胰岛素刺激下的PepT1表达。结论罗格列酮可通过降低炎性因子水平而提高脓毒症时空肠肠黏膜PepT1的表达。
- 刘丽平郭鸿尹超张磊侯启亮张斌刘健李斌
- 关键词：脓毒症胰岛素罗格列酮
- 预防性使用抗生素治疗重症急性胰腺炎的系统评价被引量：4
- 2014年
- 目的 探讨重症急性胰腺炎（SAP）患者预防性抗感染治疗的作用.方法 计算机检索和手工检索收集1990年1月～2011年4月预防性抗感染治疗SAP的英文和中文临床随机对照研究,按纳入与排除标准选择文献,提取资料,应用RevMan 5.0软件对数据进行Meta分析,对预防性抗生素治疗SAP临床研究进行系统评价.结果 纳入随机对照研究10篇,共有SAP患者599例,其中304例随机给予预防性抗生素.分析显示,在SAP患者中预防性使用抗生素可以降低胰外感染的发生率[相对危险度（RR）为0.67,95％可信区间为0.46～0.99,P=0.04],但病死率（P＝0.26）、胰腺感染（P=0.06）和手术干预（P=0.19）发生率均不能降低.亚组分析显示在高质量和多中心组预防性使用抗生素可以降低胰外感染的发生率,P值分别为0.03和0.0003,其余各亚组中病死率、胰腺感染、手术干预及胰外感染的发生率均不能降低.结论 预防性使用抗生素治疗不能改善病死率,亦不能降低胰腺感染和手术干预的发生率,但可能降低了胰腺外感染发生率.
- 刘丽平刘健郭鸿刘欣曹永强李斌
- 关键词：重症急性胰腺炎抗生素META分析
- 脓毒性休克大鼠ET-1及ETAR变化的研究
- 2012年
- 目的探讨脓毒性休克大鼠内皮素-1和内皮素-A受体在各主要组织器官(心、肝、肺、肾、小肠)中的变化以及组织器官水潴留、功能受损状况。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,正常组、对照组、脓毒症组、脓毒性休克组、干预组,每组10只;采用盲肠结扎穿刺术(CLP)模型,分别检测各组织器官ET-1及ETAR变化量、水潴留、器官功能指标。结果脓毒性休克大鼠各主要组织器官(心、肝、肺、肾)ET-1和ETAR含量较正常组和对照组均明显增加(P<0.05),水潴留及脏器功能损害明显(P<0.05);干预组中各指标较脓毒性休克组均有不同程度缓和,但肺脏水潴留及血气指标改善不明显(P>0.05);脓毒性休克组ET-1、ETAR与各器官功能及水潴留呈正相关(P<0.01)。结论 ET-1和ETAR参与了脓毒症及脓毒性休克的病理生理过程,可加重各主要脏器的水肿,同时参与脓毒症和脓毒性休克并发的多器官功能障碍综合征(MODS),ETA选择性受体阻滞剂可明显缓和这一结果,为未来治疗脓毒症引起的多器官功能障碍提供一种可能。
- 李斌刘景全马国光刘丽平李汛
- 关键词：脓毒性休克多器官功能障碍综合征
- 环氧合酶-2在小肠缺血再灌注损伤中对免疫状态的影响被引量：1
- 2013年
- 背景:小肠缺血再灌注(I/R)是危重症过程中常见的病理改变,研究其损伤发生机制对多器官功能障碍综合征的防治具有重要意义。目的:探讨COX-2在小肠I/R损伤中对免疫状态的影响。方法:48只大鼠随机分为假手术组(n=8)、I/R模型组(n=20)和COX-2选择性抑制剂尼美舒利干预组(n=20),干预组于造模前1 h予尼美舒利80 mg/kg灌胃。各组分别于再灌注3、6、12、24 h后采集标本,行小肠组织COX-2 mRNA、血清D-乳酸、血清促炎(IL-6、TNF-α)和抗炎(IL-10)细胞因子以及全血T细胞亚群检测。结果:I/R模型组小肠组织COX-2 mRNA表达、血清D-乳酸水平在再灌注后3 h即明显增高,6 h时达峰值,各时点均显著高于假手术组(P<0.05),同时血清IL-6、TNF-α、IL-10水平显著增高(P<0.05),全血CD4+/CD8+比值持续降低(P<0.05)。与同时点I/R模型组相比,尼美舒利干预组COX-2 mRNA表达、D-乳酸水平显著降低(P<0.05),IL-10水平、CD4+/CD8+比值显著增高(P<0.05),IL-6、TNF-α水平略有降低。结论:COX-2在小肠I/R损伤中发挥重要作用,其机制可能为改变促炎/抗炎细胞因子之间以及CD4+/CD8+细胞之间的动态平衡,即同时作用于非特异性和特异性免疫系统,导致严重的机体免疫状态紊乱。COX-2选择性抑制剂可能系通过抗炎和免疫调节作用改善小肠I/R损伤。
- 刘丽平刘健郭鸿尹超朱磊李斌
- 关键词：环氧合酶2再灌注损伤免疫小肠
