重庆市自然科学基金(CSTC2007BB5078)
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
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- 评价携氧抗休克液体的动物模型建立
- 2009年
- 目的 探讨一种可评价具有携氧功能的抗休克液体的实验动物模型。方法SD大鼠在麻醉状态下做35%、45%、55%和65%放血失血性休克模型，以乳酸林格液（LR）、全血进行复苏，观察其对失血性休克大鼠平均动脉血压（mean arterial blood pressure,MAP）、左心室收缩压（ldft intraventricular systolic pressure,LVSP）、左心室压力上升或下降的最大速率（the maximal change rate of left intraventricular pressure,±dp/dtmax）的影响，同时观察血气指标变化 和存活率的变化。结果 35%失血性休克后，输注LR和全血均可使MAP恢复到90-100mmHg水平，同时LR和全血对恢复休克后动物血流动力学指标、血气指标以及对存活率的影响无显著性差异；45%和55%失血性休克后，单纯LR输注不能使MAP恢复到90-100mmHg水平，且对休克动物的血流动力学指标和血气指标以及存活率的影响明显不及输注全血以后效果好，在55%失血性休克时差异更大。65%放血后动物很快死亡，休克程度太重，不能作为评价模型。结论 55%失血性休克大鼠可作为评价具有携氧液体抗休克作用的实验动物模型。
- 李涛刘良明刁有芳范小青廖自福陈凤
- 关键词：失血性休克乳酸林格液全血
- 失血性休克血管反应性变化与Rho激酶的关系被引量：1
- 2008年
- 目的观察休克后血管反应性变化与Rho激酶的关系。方法分别从整体动物，离体血管环和原代血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC），观察Rho激酶活性调节剂对失血性休克后大鼠平均动脉压（MAP）、肠系膜上动脉血管管径对去甲肾上腺素（NE）收缩反应性、离体血管环和VSMC收缩反应性的影响。结果失血性休克后大鼠对NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE的收缩反应明显降低（P〈0．05或P〈0．01），Rho激酶激动剂精氨酸血管加压素（arginine vasopressin，AVP，0．4U／kg）可增加失血性休克大鼠对NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE的收缩反应（P〈0．05或P〈0．01），Rho激酶抑制剂Y-27632（3μg／100g）可拮抗由AVP引起NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE收缩反应的升高。休克2h和VSMC缺氧90min后，血管环和VSMC对NE收缩反应性明显降低（P〈0．01）。Rho激酶激动剂血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang—Ⅱ，10^-9mol／L）可明显升高休克2h血管环和VSMC缺氧90min对NE反应性（P〈0．05或P〈0．01），而Y-27632（10^-5mol／L）可拮抗由Ang—Ⅱ引起的休克2h血管环和VSMC缺氧90min对NE反应性的增高。结论Rho激酶可明显升高休克后血管反应性。
- 李涛明佳徐竞杨光明刘良明
- 关键词：休克血管反应性
- RhoA调节失血性休克大鼠血管反应性的机制被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨RhoA调节失血性休克大鼠血管反应性的机制。方法:采用SD大鼠复制休克模型,取离体血管环,观察Rho激酶、肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)、肌球蛋白轻链磷酸激酶(MLCK)对RhoA增加血管反应性的作用;同时取原代血管平滑肌细胞(VSMCs),观察RhoA对缺氧后VSMCRho激酶、MLCP和MLCK活性的调节作用以及对肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化水平的影响。结果:失血性休克后大鼠肠系膜上动脉(SMA)对NE收缩反应性明显降低,RhoA的激动剂U-46619可明显升高休克后血管反应性,RhoA特异性抑制剂C3酶可拮抗U-46619所引起的血管收缩反应性的升高。Rho激酶抑制剂Y-27632可降低由U-46619所引起的血管反应性的升高,MLCP的抑制剂Calyculin可进一步增加由U-46619所引起的血管反应性的升高,而MLCK抑制剂对U-46619的作用影响不明显。缺氧后MLCK、Rho激酶活性以及MLC20磷酸化水平明显降低,MLCP活性明显升高,RhoA激动剂U-46619可明显升高缺氧后VSMC的MLC20磷酸化水平、Rho激酶活性和降低MLCP的活性,且U-46619的这一作用可被RhoA抑制剂C3酶所拮抗,调节RhoA的活性对MLCK活性无明显调节作用。结论:RhoA可通过Rho激酶调节MLCP活性和MLC20磷酸化水平调节休克后血管反应性。
- 李涛徐竞杨光明明佳刘良明
- 关键词：血管反应性RHOA
- RhoA对失血性休克大鼠血管反应性的调节作用被引量：4
- 2009年
- 目的观察RhoA在失血性休克大鼠血管反应性调节中的作用。方法采用SD大鼠复制休克模型，取离体血管环和原代血管平滑肌细胞（VSMC），观察在休克不同时期血管反应性的变化以及RhoA活性调节剂对失血性休克后大鼠离体血管环和VSMC收缩反应性的影响。结果在休克早期和短暂缺氧后，离体血管环和VSMC对NE收缩反应性均有所升高，其Emax和60min累计渗透率分别为（1．684±0．101）g／mg组织和68．99±6．83，RhoA的激动剂U46619可进一步升高休克早期或短暂缺氧后血管反应性，RhoA特异性抑制剂C3enzyme可明显降低休克早期和短暂缺氧所引起的血管收缩反应性的升高，其Emax和60min累计渗透率分别为（0．736±0．112）g/mg组织和53．91±5．53。而在休克晚期或长时间缺氧后，离体血管环和VSMC对NE收缩反应性明显降低，其Emax和60min累计渗透率分别为（0．608±0．045）g／mg组织和38．53±4．87，RhoA激动剂U46619可明显升高休克晚期或长时间缺氧所致血管反应性的降低，Emax和60min累计渗透率分别为（0．934±0．110）g／mg组织和57．99±6．83，U-46619的这一作用可被RhoA抑制剂C3enzyme所拮抗。结论休克后血管反应性呈双相变化，休克早期升高，休克晚期降低，RhoA参与了休克血管反应性的调节。
- 李涛明佳徐竞杨光明刘良明
- 关键词：休克失血性RHOA血管
- Rac对失血性休克大鼠血管反应性的调节作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨Rac在失血性休克大鼠血管反应性调节中的作用。方法采用SD大鼠复制休克模型,取离体血管环,观察休克早期和晚期血管反应性的变化以及Rac激动剂和特异性抑制剂对休克早期和晚期血管反应性的影响;通过酶消化法培养原代血管平滑肌细胞(vascular smoot hmuscle cell,VSMC),采用双室培养方式分别观察VSMC缺氧10min和90min后VSMC对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的收缩反应性变化,同时观察Rac活性调节剂对缺氧后VSMC收缩反应性的影响。结果在休克早期和短暂缺氧后,离体血管环和VSMC对NE收缩反应性均有所升高,Rac的激动剂血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)可部分降低休克早期或短暂缺氧后血管反应性,Rac特异性抑制剂NSC23766可拮抗由PDGF所引起的血管反应性的变化,而在休克晚期或长时间缺氧后,离体血管环和VSMC对NE收缩反应性明显降低,NSC23766对休克晚期或长时间缺氧所致血管反应性降低有升高作用。结论休克后血管反应性呈双相变化,休克早期升高,休克晚期降低,Rac参与了休克血管反应性的调节。
- 李涛杨光明徐竞明佳刘良明
- 关键词：失血性休克RAC血管反应性
