广东省自然科学基金(06024427)
- 作品数：7 被引量：53H指数：4
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- 凉膈散对内毒素致大鼠急性肺损伤T辅助细胞漂移的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨凉膈散对内毒素致大鼠肺损伤时机体致炎、抗炎反应的分子机制。方法用内毒素脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型。分别用高、中、低剂量的凉膈散水煎剂灌胃给药,并与地塞米松做对照,于不同时间点检测外周血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中T辅助细胞1(Th1)和T辅助细胞2(Th2)的含量,观察Th1/Th2比值的变化。结果模型组大鼠外周血与BALF中Th1/Th2比值逐渐降低,在4、8、16h时间点与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01),中、高剂量组与地塞米松组的Th1/Th2比值在8h和16h与模型组同时间点比较有所提高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论凉膈散在一定程度上纠正了Th1/Th2细胞比例失衡,这可能是其对急性肺损伤具有保护作用的机制之一。
- 胡孔友余林中
- 关键词：T辅助细胞急性肺损伤内毒素凉膈散
- 中药保护急性肺损伤作用机理研究进展被引量：22
- 2009年
- 急性肺损伤以其发病致死率高为特点成为临床上常见的呼吸系统急危重症。中医药以其独特的理论,在预防和治疗急性肺损伤疾病过程中取得了显著疗效。查阅历年来中药保护急性肺损伤的实验性研究相关文章,对其可能作用机制进行总结。
- 刘建新余林中
- 关键词：急性肺损伤中药
- 凉膈散经胆碱能信号通路拮抗LPS所致小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的作用机制研究
- 2015年
- 目的研究清热泻火经典方剂＂膈散（LGS）拮抗LPS所致小鼠巨噬细胞RAW 264.7损伤的作用机制.方法采用MTT法评价LGS对RAW 264.7细胞的毒性.用LPS（1mg·L^-1）刺激RAW 264.7细胞产生炎症,并用ELISA法检测LGS对LPS诱导产生的炎症因子TNF-α、IL-6的影响.采用Westernblot、免疫荧光、EM-SA法检测LGS对LPS刺激RAW 264.7细胞所致NF-κBp65入核的影响.采用Westernblot检测LGS对α7nAchR蛋白表达的影响以及α7nAchR抑制（α7nAchRsiRNA、α7nAchR抑制剂甲基牛扁碱）或激动（α7nAchR激活剂PUN282987）后,LGS对NF-κB相关蛋白表达的影响.结果LGS在非毒剂量（25～400mg·L^-1）下就可明显抑制LPS诱导产生的炎症因子TNF-α和IL-6、IκB-α和NF-κBp65的磷酸化、NF-κBp65入核以及提高α7nAchR蛋白表达.并且α7nAchR抑制或激动后,LGS对IκB-α、NF-κBp65磷酸化的抑制作用将减弱或增强.结论LGS经乙酰胆碱抗炎通路关键蛋白α7nAchR调控NF-κB相关蛋白表达,从而拮抗LPS诱导的炎症反应.
- 韦细端刘俊珊卢子滨谢佩马嘉镁周红玲余林中
- 关键词：LPSNF-ΚB
- 内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织信号转导和转录激活因子1的调控作用被引量：3
- 2009年
- 目的探讨信号转导和转录激活因子1（STAT1）在内毒素致急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织中的表达及其调控作用。方法静脉注射内毒素脂多糖（LPS）制备大鼠ALI模型。将动物随机分为对照组、LPS组、地塞米松（DEX）干预组；DEX干预组灌胃DEX0．135mg／kg，对照组和LPS组分别灌胃等量生理盐水，连用5d后LPS组和DEX干预组经尾静脉注射LPS5mg／kg，对照组以生理盐水1ml替代。于致伤后1、2、4、8、16h各处死6只大鼠，取肺组织，用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）测定STAT1表达的动态变化，光镜下观察肺组织病理学改变。结果与对照组比较，LPS组STAT1的活化从1h开始增高，4h达高峰，然后逐渐下降；2、4、8h时STATl表达显著升高（P均d0．01）；DEX干预组STATl表达趋势同LPS组，但2、4、8h时STAT1表达显著低于LPS组（P均〈0．05）。结论内毒素致AL1中存在STAT1异常表达；STAT1参与了肺组织炎症的形成。
- 余林中胡孔友刘建新刁建新王丽
- 关键词：内毒素
- 凉膈散对内毒素致急性肺损伤大鼠信号转导与转录激活子1表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的观察凉膈散对内毒素致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中的信号转导与转录激活子1(STAT1)的影响及其作用机制。方法静脉注射内毒素脂多糖(LPS)制作大鼠急性肺损伤模型。将实验动物随机分为空白组、LPS组、LPS+凉膈散高、中、低剂量组、LPS+地塞米松组,LPS组又分为致伤后1、2、4、8、16h不同时间点组,用蛋白免疫印迹法测定大鼠肺组织STAT1及磷酸化STAT1的表达。结果与空白组比较,LPS组STAT1蛋白在4h、p-STAT1蛋白在2h表达最显著(P<0.01),凉膈散各组及地塞米松组在2、4、8h能显著下调STAT1及p-STAT1蛋白的表达,与LPS组比较,有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论内毒素致急性肺损伤中存在STAT1异常表达,凉膈散各组通过下调STAT1及p-STAT1的表达,从而减轻LPS所致的急性肺损伤,这可能是凉膈散治疗急性肺损伤的机制之一。
- 余林中刘建新胡孔友刁建新王丽
- 关键词：凉膈散急性肺损伤内毒素
- 凉膈散对内毒素致大鼠急性肺损伤保护作用及其机制研究
- 目的：急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重病,病死率极高,严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量.ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高,肺泡与肺间质内积...
- 余林中胡孔友刘建新王丽
- 关键词：凉膈散急性肺损伤内毒素水通道蛋白肺水肿
- 凉膈散对内毒素诱导大鼠急性肺损伤模型Toll样受体4表达的影响被引量：20
- 2010年
- 目的研究凉膈散对内毒(LPS)素诱导大鼠急性肺损伤(ALI)时Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法大鼠随机分成LPS组、LPS+3个不同剂量凉膈散组、LPS+地塞米松组、对照组,注射LPS后于1,2,4,8,16 h不同时相处死动物。采用蛋白免疫印迹分析(Western blot)法检测大鼠肺组织中TLR4蛋白表达的变化,光镜下观察肺组织病理学改变。结果与对照组比较,大鼠尾静脉注射LPS(5 mg.kg-1)后,LPS组大鼠肺组织TLR4表达开始增高,4 h达高峰(P<0.01),随后表达逐渐下降,到16 h时其表达仍高于对照组。与LPS组比较,凉膈散和地塞米松预处理组在2,4,8 h可显著降低TLR4的表达(P<0.05,P<0.01),凉膈散各组及地塞米松组各组间比较均无显著性差异。结论 TLR4在大鼠肺组织内广泛分布,LPS刺激可使TLR4的表达增加,凉膈散可抑制TLR4的增加,这可能是凉膈散抗内毒素急性肺损伤的机制之一。
- 余林中刘建新胡孔友王丽
- 关键词：凉膈散急性肺损伤TOLL样受体4内毒素
- 凉膈散对内毒素致大鼠急性肺损伤炎症调控的影响被引量：7
- 2009年
- 目的:探讨凉膈散对内毒素致大鼠急性肺损伤炎症调控机制。方法:静脉注射内毒素脂多糖(LPS)制作大鼠急性肺损伤模型。用凉膈散进行治疗,实验结束后测定大鼠血清中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的含量以及肺湿/干质量比值。结果:与对照组比较,LPS组大鼠TNF-α含量在LPS致伤后1h开始升高,至2h达到最高峰(P<0.01),随后迅速下降;IL-1β含量在LPS致伤后2h显著升高,至8h达到峰值(P<0.05),随后迅速下降;IL-10含量在LPS致伤后2h开始升高(P<0.05)。凉膈散各剂量组及地塞米松组与LPS组比较,TNF-α、IL-1β、大鼠肺湿/干质量比值显著下降,IL-10明显上升(P<0.05或P<0.01)。结论:凉膈散能够减轻肺损伤,其作用机制可能是通过促进抗炎介质的分泌来抑制炎症介质的释放,从而调节炎症和抗炎反应之间的平衡。
- 余林中胡孔友
- 关键词：炎症介质抗炎介质急性肺损伤内毒素凉膈散
