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江苏省医学重点人才培养基金(RC2007015)

作品数：3 被引量：7H指数：2
相关作者：张维真张爱华黄松明丁桂霞陈颖更多>>
相关机构：南京医科大学第二附属医院南京医科大学南京医科大学附属南京儿童医院更多>>
发文基金：江苏省医学重点人才培养基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇肾小球
  • 3篇肾小球系膜
  • 3篇肾小球系膜细...
  • 3篇系膜
  • 3篇系膜细胞
  • 2篇增殖
  • 2篇肾小球系膜细...
  • 2篇系膜细胞增殖
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇激酶
  • 2篇NADPH氧...
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇单核细胞趋化
  • 1篇单核细胞趋化...
  • 1篇单核细胞趋化...
  • 1篇调节激酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节

机构

  • 2篇南京医科大学
  • 2篇南京医科大学...
  • 1篇南京医科大学...

作者

  • 3篇丁桂霞
  • 3篇黄松明
  • 3篇张爱华
  • 3篇张维真
  • 2篇鲍华英
  • 2篇吴红梅
  • 2篇陈荣华
  • 2篇陈颖
  • 1篇韩媛
  • 1篇赵非

传媒

  • 2篇中华肾脏病杂...
  • 1篇中华病理学杂...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2009
  • 1篇2008
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
血管紧张素Ⅱ通过NADPH氧化酶源性氧化应激促进肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1表达被引量：3
2009年
目的探讨氧化应激在血管紧张素（Ang）Ⅱ诱导的系膜细胞单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达中的作用。方法体外培养人肾小球系膜细胞，应用即时定量PCR检测MCP-1表达；荧光探针2，7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸（DCFDA）检测细胞内活性氧的产生；化学发光法检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶活性；Western blot检测p47^phox和p67phox膜转位。24只雄性C57BL／6小鼠随机分为三组：正常对照组、模型组和夹竹桃麻素治疗组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测尿中8-isoprostane和白蛋白水平。结果AngⅡ呈剂量依赖性诱导MCP-1表达，100nmoL／L AngⅡ诱导的MCP-1表达是对照组的3．56倍。AngⅡ呈时间依赖性和剂量依赖性促进系膜细胞活性氧产生。AngⅡ刺激3min，系膜细胞内活性氧产生明显增加，至60min达到高峰。1、10和100nmol/L AngⅡ刺激60min，活性氧产生分别是对照组的1．82、2．92和4．08倍。AT1R拮抗剂氯沙坦完全阻断AngⅡ诱导的活性氧产生，而AT2R拮抗剂PD123319无抑制作用。NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素和二联苯碘几乎完全阻断AngⅡ诱导的活性氧产生，而线粒体复合体Ⅰ抑制剂鱼藤酮、黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌醇、环氧化酶抑制剂吲哚美辛、脂氧化酶抑制剂去甲二氢化愈创木酸、细胞色素P450氧化酶抑制剂酮康唑以及一氧化氮合成酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME）对AngⅡ诱导的活性氧产生均无明显影响。AngⅡ显著刺激NADPH氧化酶活化及p47phox和p67phox膜转位。氯沙坦、乙酰半胱氨酸（NAC）、夹竹桃麻素和二联苯碘阻断AngⅡ诱导的MCP-1表达。AngⅡ灌注后尿中8-isoprostane、白蛋白排泄及肾组织中MCP-1表达分别是对照组的5．45、16．65和2．50倍；肾组织中NADPH氧化酶活性以及p47phox和p67phox膜转位分别是对照组的2．69、2．97和2．67倍。NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素�
陈颖张爱华黄松明丁桂霞张维真鲍华英吴红梅陈荣华
关键词：肾小球系膜细胞趋化因子CCL2
氧化应激介导的Ras-ERK信号通路活化参与醛固酮诱导的肾小球系膜细胞增殖被引量：3
2012年
目的探讨氧化应激介导的Ras-胞外信号调节激酶（ERKl／2）信号通路活化在醛固酮（ALDO）诱导的系膜细胞增殖中的作用。方法体外培养人肾小球系膜细胞，应用^3H-胸腺嘧啶（^3H-TdR）掺人法和细胞计数测定系膜细胞增殖；Western印迹检测Ki．RasA、c-Raf、MEKl／2和ERKI／2活化。结果ALDO可显著促进系膜细胞增殖，抗氧化剂乙酰半胱氨酸（NAC）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）显著抑制ALDO诱导的系膜细胞增殖（均P〈0．01）。ALDO刺激系膜细胞3h，活化的Ki-RasA、c．Raf、MEKl／2和ERKl／2表达显著增强，分别是对照组的4．05倍、3．62倍、4．52倍和3．40倍（均P〈0．01）。抗氧化剂NAC几乎完全阻断ALDO诱导的Ki．RasA、c-Raf、MEKl／2和ERKl／2活化（均P〈0．01）。Ki．RasAsiRNA可呈浓度依赖性降低系膜细胞Ki．RasA表达，并显著抑制ALDO诱导的Ki-RasA活化及系膜细胞增殖（P〈0．01）。c-Raf抑制剂GW5074和MEKl／2抑制剂PD98059亦显著抑制ALDO诱导的系膜细胞增殖，其抑制率均达到65％（P〈O．01）。Ki-RasAsiRNA不能降低ALDO诱导的磷酸肌醇．3激酶（P13K）磷酸化。联合应用P13K抑制剂LY294002和MEKl／2抑制剂PD98059可完全阻断ALDO诱导的系膜细胞增殖（P〈O．01）。结论ALDO可通过氧化应激活化Ki-RasA-C-Raf-MEK-ERK信号通路。同时阻断ERKl／2和P13K信号通路可完全抑制ALDO诱导的系膜细胞增殖。
赵非黄松明丁桂霞陈颖韩媛张维真张爱华
关键词：肾小球系膜细胞醛固酮胞外信号调节激酶
血管紧张素Ⅱ通过ROS—EGFR—JNK—AP-1信号通路诱导肾小球系膜细胞增殖被引量：1
2008年
目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是否通过活性氧-表皮生长因子受体-c—Jun氨基末端激酶-活化蛋白1（ROS—EGFR—JNK-AP-1）信号通路诱导肾小球系膜细胞增殖。方法体外培养人肾小球系膜细胞，用AngⅡ（100nmol／L）、葡萄糖氧化酶（GO）（1U／L）、血管紧张素受体拮抗剂洛沙坦（10μmol／L）、乙酰半胱氨酸（NAC，10μmol／L）、NADPH氧化酶抑制剂apocynin（10μmol／L）、硫酸二亚苯基碘（DPI，10Ixmol／L）、EGFR阻断剂AGl478（10Ixmol／L）处理细胞。以未处理细胞为阴性对照。应用^3H-胸腺嘧啶（^3H—TdR）掺入法和细胞计数测定系膜细胞增殖；荧光探针2，7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸（DCFDA）检测细胞内ROS的产生；Western印迹检测EGFR和JNK活化。结果Angμ（100nmol／L）可显著促进肾小球系膜细胞ROS产生，AngⅡ刺激60min，系膜细胞产生ROS是对照组2．26倍。AngⅡ可呈时间和剂量依赖性诱导系膜细胞EGFR磷酸化，AngⅡ刺激5min，EGFR活化明显增加，至30min达到高峰，随AngⅡ刺激剂量增加，EGFR活化亦显著增强，AngⅡ（100nmol／L）刺激30min，EGFR磷酸化是对照组的3．96倍。洛沙坦、NAC以及apocynin和DPI显著抑制AngⅡ诱导的EGFR磷酸化，同时AG1478几乎完全阻断AngⅡ诱导的系膜细胞增殖；洛沙坦、NAC、apocynin、DPI和AG1478显著抑制AngⅡ诱导的JNK活化。结论ROS-EGFR-JNK-AP-1信号通路参与AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞增殖。NADPH氧化酶抑制剂和EGFR受体拮抗剂能显著抑制AngⅡ诱导的系膜细胞增殖，可能是一种新的治疗途径。
黄松明张爱华丁桂霞张维真鲍华英吴红梅陈荣华
关键词：系膜细胞NADPH氧化酶C-JUN氨基末端激酶
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