辽宁省教育厅课题基金(202013168)
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 相关作者：王俊科裴凌单世民谭文斐更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院齐齐哈尔医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅课题基金国家自然科学基金黑龙江教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组人骨形态发生蛋白对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨重组人骨形态发生蛋白2在内毒素致大鼠急性肺损伤时的作用及可能的机制。方法:实验于2005-07/2006-03在中国医科大学附属第一医院麻醉实验室完成。①Wistar大鼠60只随机数字法分成3组,每组20只。空白对照组:股静脉1.5h内输注生理盐水5mL;内毒素对照组:经股静脉1h内输注生理盐水3mL,然后再输注内毒素8mg/kg(溶于2mL生理盐水中),30min内输注完毕;重组人骨形态发生蛋白2处理组:骨形态发生蛋白210μg/kg溶于3mL生理盐水中,经股静脉1h内输注,然后输注内毒素(方法如上)。②输液结束后6h,取大鼠肺组织标本,苏木精-伊红染色后观察肺组织形态学的变化;检测肺组织湿/干质量比、肺水含量、肺通透指数等指标反映肺损伤程度;检测丙二醛、一氧化氮、诱导型一氧化氮合成酶、超氧化物歧化酶及髓过氧化物酶的活性来反映氧自由基的代谢;反转录聚合酶链反应、蛋白印迹杂交检测肺组织肿瘤坏死因子、核因子кB、细胞间黏附分子1mRNA与蛋白表达;Kaplan-Meier曲线分析4,6,8,10,12h生存率。结果:①内毒素对照组可见渗出增多,肺泡内充血,肺泡萎陷、断裂融合;重组人骨形态发生蛋白2处理组血管周围炎性细胞浸润,毛细血管扩张肺泡腔内出血减少,炎性细胞浸润较内毒素对照组减少,肺小动脉内膜损伤减轻。②与空白对照组比较,内毒素对照组肺组织湿/干质量比、肺通透指数、丙二醛、一氧化氮含量、诱导型一氧化氮合成酶、髓过氧化物酶活性增加(P<0.01),与内毒素对照组比较,重组人骨形态发生蛋白2处理组各指标值增加(P<0.01)。③与空白对照组、重组人骨形态发生蛋白2处理组比较,内毒素对照组肿瘤坏死因子α、核因子кB、细胞间黏附分子1的蛋白及mRNA表达显著增加(灰度值比为:0.11±0.03,0.26±0.09,0.49±0.13;吸光度值比为:0.17±0.05,0.37±0.09,1.22±0.18;P<0.01)。④在重组人骨形�
- 单世民裴凌王俊科
- 关键词：内毒素细胞因子
- rhBMP-2对内毒素致急性肺损伤大鼠肺动脉构型重建的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨重组人骨形态发生蛋白-2（rhBMP-2）对内毒紊致急性肺损伤大鼠肺动脉构型重建的影响及其机制。方法Wistar大鼠60只,随机分成3组（n=20）：对照组（C组）、LPS组（L组）和rhBMP-2组（R组）。C组：在1．5h内经股静脉输注生理盐水5ml；L组：在1h内经股静脉输注生理盐水3ml,然后在30min内再输注LPS 1mg/kg（溶于生理盐水2ml中）；R组：在1h内经股静脉输注rhBMP-2 10μg/kg（溶于3ml生理盐水中）,然后输注LPS（方法同上）,并且分别在输注LPS后24、48h时静脉注射rhBMP-24μg/kg。输注LPS或生理盐水后72h处死大鼠,取肺组织,光镜下进行病理学观察并测定肺小动脉中膜厚度,免疫组织化学荧光标记法测定肺小动脉Survivin、cyclinD1、p21的表达,增殖细胞核抗原测定肺动脉平滑肌细胞（PASMC）的增殖情况,TUNEL法测定PASMC的凋亡情况；取肺动脉,用RT-PCR法测定Survivin mRNA、p21 mRNA、cyelinD1 mRNA,用Western blot法测定Survivin、p21、cyclinD1蛋白表达及活化的caspase-3水平。结果与C组比较,L组肺小动脉中膜厚度百分比明显增加,Survivin mRNA、cyclinD1 mRNA、Survivin、eyclinD1水平增加,p21 mRNA、p21及活化的caspase-3水平降低,肺小动脉中膜PASMC增殖指数增加,凋亡指数降低（P＜0．01）；rhBMP-2可抑制上述改变。R组肺组织病理学损伤及肺动脉构型重建程度轻于L组。结论rhBMP-2通过抑制Survivin、cyclinD1的表达,上调p21蛋白表达与活化caspase-3,促进了PASMC的凋亡,抑制了内毒素致ALI大鼠肺动脉构型重建。
- 单世民裴凌谭文斐王俊科
- 关键词：骨形态发生蛋白质类肺动脉内毒素血症
