河南省自然科学基金(611040600)
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
- 相关作者：王留兴路太英王瑞林樊青霞李文斌更多>>
- 相关机构：郑州大学第一附属医院中国医学科学院北京协和医学院郑州大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 全反式维甲酸对食管癌EC9706细胞系化疗敏感性的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨全反式维甲酸（ATRA）对食管癌EC9706细胞系化疗敏感性的影响及其作用机制.方法 将常规传代培养的食管癌EC9706细胞分为4组,即ATRA作用组（加入终浓度为1μmol/L的ATRA）、5-氟尿嘧啶（5＋Fu）作用组（加入终浓度为50mg/L的5-Fu）、联合用药组（加入终浓度为1μmol/L的ATRA和终浓度为5omg/L的5-Fu）和空白对照组（仅含EC9706细胞）.采用原位酶末端标记（TUNEL）法检测各组细胞的凋亡情况,采用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率和细胞周期的变化.结果 TUNEL法检测结果显示,联合用药组的凋亡率达89.7%,明显高于ATRA作用组（38.3%）和5-Fu作用组（40.3%,均P＜0.05）.流式细胞仪检测结果显示,联合用药组的凋亡率达76.9%±2.7%,明显高于ATRA作用组（38.2%±2. 6%）和5-Fu作用组（45.2%±2.3%,均p＜0.05）.联合用药组G1期细胞比例明显增加,达83.4%±3.0%,明显高于ATRA作用组（48.2%±2.5%）和5-Fu作用组（53.2%±2.6%,均P＜0.05）;联合用药组S和G2/M期细胞比例明显下降,与其他各组比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.ATRA作用组与5-Fu作用组的凋亡率和各期细胞比例的差异均无统计学意义（均P＞0.05）.结论 ATRA有增加食管癌EC97O6细胞对5-Fu敏感性的作用,其作用机制与其调节细胞周期的变化和增加细胞的凋亡有关.
- 路太英李鑫李文斌王留兴高冬玲王瑞林陆士新樊青霞
- 关键词：全反式维甲酸食管肿瘤细胞周期凋亡化疗敏感性
- 拓扑异构酶Ⅱα表达与乳腺癌患者生存的相关性被引量：4
- 2011年
- 目的 探讨拓扑异构酶Ⅱα（TOP2A）的表达与乳腺癌患者生存的相关性.方法 通过实时定量逆转录聚合酶链反应（quantitative RT-PCR）方法检测86例乳腺癌组织中的TOP2A基因表达量,应用荧光原位杂交（FISH）检测乳腺癌组织中TOP2A基因扩增,应用免疫组化（IHC）法检测TOP2A蛋白表达,并分析TOP2A基因表达量、TOP2A基因扩增与TOP2A蛋白表达的相关性.结果 86例乳腺癌患者中,TOP2A基因扩增11例,TOP2A基因缺失11例,TOP2A基因变异率为25.6%（22/86）;TOP2A蛋白表达的阳性率为66.3%（57/86）.TOP2A基因表达水平与蛋白表达水平显著相关（P=0.001）,TOP2A基因表达水平与乳腺癌患者的无进展生存期显著相关（P〈0.001）.TOP2A基因扩增与TOP2A蛋白阳件表达无显著相关性（P=0.211）.结论 TOP2A的基因定量表达水平为乳腺癌客观可靠的临床预后指标.
- 孟辉李文才王留兴李文斌张岚樊青霞王瑞林路太英
- 关键词：乳腺肿瘤实时定量PCR基因扩增预后
- 全反式维甲酸对人食管癌细胞生长及survivin基因表达的影响被引量：6
- 2007年
- 目的观察全反式维甲酸(ATRA)对人食管癌细胞株EC-9706的生长抑制作用以及凋亡抑制基因survivin表达的影响。方法实验组为1×10-7、1×10-6、1×10-5mol/L的ATRA,空白对照组为等量RPM I1640。该剂对照组为同等量RPM I1640和无水乙醇。)应用MTT比色法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR法测定survivin基因表达。结果ATRA作用后EC-9706细胞增殖受到抑制,呈时间和剂量依赖性,凋亡比例明显增加,survivin mRNA的表达随着作用时间的延长而呈逐渐下降趋势。结论ATRA对人食管癌细胞株EC-9706生长有抑制作用,同时可诱导其凋亡,可能与survivin基因表达下调有关。
- 路太英杨成梁卢红樊青霞王留兴王瑞林
- 关键词：全反式维甲酸食管肿瘤SURVIVIN
- 全反式维甲酸对EC9706荷瘤裸鼠抑瘤作用的实验研究被引量：2
- 2007年
- 目的:观察全反式维甲酸的体内抗肿瘤作用,探讨其体内抑瘤的作用机制。方法:采用裸鼠EC9706人食管癌细胞实体瘤模型进行体内抑瘤实验研究,应用全反式维甲酸10 d后处死裸鼠,观察荷瘤裸鼠的肿瘤生长情况,测定肿瘤生长抑制率;HE染色对肿瘤组织进行细胞形态学观察,TUNEL法检测肿瘤组织中细胞凋亡,免疫组织化学法检测凋亡相关基因bax及bc l-2蛋白的表达情况。结果:全反式维甲酸对裸鼠EC9706人食管癌细胞实体瘤生长具有明显的抑制作用,抑瘤率达60%以上。组织学观察及TUNEL检测结果显示,肿瘤组织中散在凋亡细胞和凋亡小体。免疫组织化学检测结果显示,凋亡相关基因bax蛋白表达增加,bc l-2蛋白表达下降。结论:全反式维甲酸具有较强的体内抗肿瘤作用,作用机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关。
- 路太英樊青霞杨成梁王留兴王瑞林赵培荣陆士新
- 关键词：食管肿瘤维甲酸
- 维A酸受体β在食管鳞癌组织中的表达及其与化疗疗效的关系被引量：2
- 2010年
- 目的 观察维A酸受体β（RAR-β）在食管鳞癌中的表达及其与化疗疗效的关系.方法 52例中晚期食管鳞癌患者给予以顺铂（DDP）＋5-氟尿嘧啶（5-FU）为基础的联合方案化疗.DDP 80 mg/m2,分为5 d静脉滴注;5-FU每日375 mg/m2,第1～5天静脉滴注,21 d为1个周期.应用免疫组化法检测RAR-β在食管鳞癌组织中的表达.以50例正常食管黏膜作为对照.结果 RAR-β阳性染色主要位于细胞质和（或）胞核,食管鳞癌组织中RAR-β阳性率（61.5%,32/52）明显低于正常食管黏膜组织（92.0%,46/50）,P＜0.05.52例食管鳞癌患者共完成228个化疗周期,总有效率71.2%,RAR-β阳性表达者有效率84.4%（27/32）,显著高于RAR-β阴性表达者的50.0%（10/20）,P＜0.05.RAR-β阳性表达者中位疾病进展时间为5.9个月,中位生存时间12.1个月,2年生存率56.7%;而RAR-β阴性表达者中位疾病进展时间为2.1个月,中位生存时间5.8个月,2年生存率32.9%,两组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 免疫组化法检测RAR-β的表达可作为临床上预测食管癌化疗疗效及预后的指标之一,同时RAR-β可能成为食管癌治疗的靶点.
- 路太英李文斌李鑫王留兴王瑞林张岚陆士新樊青霞
- 关键词：食管肿瘤药物疗法
- 全反式维甲酸诱导荷瘤裸鼠EC9706食管癌细胞凋亡的机制被引量：4
- 2010年
- 目的 探讨全反式维甲酸（ATRA）诱导荷瘤裸鼠EC9706食管癌细胞凋亡的作用机制.方法 将食管癌EC9706细胞接种于裸鼠,成瘤后将裸鼠分为ATRA作用组、5-氟尿嘧啶（5-Fu）作用组、联合用药组和空白对照组,每组10只,腹腔内连续给药10 d后处死裸鼠.采用原位末端标记（TUNEL）法,检测各组裸鼠移植瘤组织中的细胞凋亡情况.采用免疫组化SP法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）,检测caspase-3和survivin蛋白及mRNA的表达水平.结果 ATRA作用组、5-Fu作用组和联合用药组的细胞凋亡率分别为44.3%、39.7%和91.0%,均明显高于空白对照组（0.7%,均P＜0.01）.空白对照组caspase-3蛋白表达水平为46.12±0.33,caspase-3 mRNA的相对表达量为0.14±0.03,均显著低于ATRA作用组、5-Fu作用组和联合用药组（P＜0.05）.空白对照组survivin蛋白表达水平为96.07±0.13,survivin mRNA的相对表达量为0.84±0.04,均显著高于ATRA作用组、5-Fu作用组和联合用药组（均P＜0.05）.ATRA作用组与5-Fu作用组的细胞凋亡率、caspase-3和survivin蛋白及mRNA的表达差异均无统计学意义（均P＞0.05）,但单药组与联合用药组的差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论 ATRA可诱导荷瘤裸鼠EC9706细胞产生凋亡,其作用机制与下调survivin蛋白和mRNA的表达以及上调caspase-3蛋白和mRNA的表达有关.
- 路太英李文斌吴欣爱王留兴王瑞林高冬玲陆士新樊青霞
- 关键词：全反式维甲酸细胞凋亡裸鼠
