您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(30572136)

作品数:2 被引量:8H指数:1
相关作者:张清媛康欣梅赵文辉更多>>
相关机构:哈尔滨医科大学附属肿瘤医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇乳腺
  • 2篇三苯氧胺
  • 2篇ERBB2
  • 2篇C-ERBB...
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺肿
  • 1篇乳腺肿瘤
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞生长
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺肿瘤
  • 1篇活化
  • 1篇活化蛋白
  • 1篇活化蛋白激酶
  • 1篇激酶

机构

  • 2篇哈尔滨医科大...

作者

  • 2篇赵文辉
  • 2篇康欣梅
  • 2篇张清媛

传媒

  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2006
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
C-erbB2与乳腺癌三苯氧胺耐药细胞生长关系的研究被引量:1
2007年
目的:探讨获得性三苯氧胺(TAM)抵抗乳腺癌细胞的生长调节途径及三苯氧胺(TAM)获得性抵抗的发生机制。方法:TAM诱导野生型人乳腺癌细胞系MCF-7/WT构建TAM抵抗的细胞系MCF-7/TAMR,RT-PCR、Western blot及免疫细胞化学方法比较MCF-7/TAMR与MCF-7/WT细胞系中C-erbB2 mRNA、蛋白表达及其活化状态的不同,用C-erbB2单克隆抗体herceptin对两种细胞系进行干预,观察细胞生长变化。结果:与MCF-7/WT细胞相比,MCF-7/TAMR细胞中CerbB-2的mRNA增加3倍(P<0.05).蛋白增加1.5倍(P<0.05).Herceptin处理MCF-7/TAMR细胞,明显抑制了细胞的生长。结论:表皮生长因子受体特异性配体的自分泌释放作用可能通过CerbB-2/MAPK途径引起MCF-7/TAMR细胞的生长。
赵文辉张清媛康欣梅
关键词:乳腺癌三苯氧胺
c-erbB1 c-erbB2和丝裂原活化蛋白激酶与乳腺癌三苯氧胺耐药的关系被引量:7
2006年
目的探讨获得性三苯氧胺(TAM)抵抗乳腺癌细胞的生长调节途径及获得性TAM抵抗的发生机制。方法4-OH TAM诱导野生型人乳腺癌细胞系WT-MCF-7构建TAM耐药细胞系MCF-7/TAM-R,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot及免疫细胞化学方法检测MCF-7/ TAM-R与WT-MCF-7细胞系中c-erbB1、c-erbB2、c-erbB3、c-erbB4 mRNA和蛋白表达及其活化状态。结果MCF-7/TAM-R细胞中c-erbB1蛋白表达水平为WT-MCF-7细胞的3倍(P<0.05),mRNA表达水平为其6倍(P<0.05);c-erbB2蛋白表达水平为其1.5倍(P<0.05),mRNA表达水平为其3倍(P<0.05);c-erbB3蛋白及mRNA表达水平在两种细胞系中相近;未检测到c-erbB4蛋白及mRNA表达。与WT-MCF-7细胞相比,MCF-7/TAM-R细胞中c-erbB1、c-erbB2和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的磷酸化水平增高。MCF-7/TAM-R细胞中存在可测量的、活化的c-erbB1/c-erbB2和c-erbB1/ c-erbB3异二聚体。结论由c-erbB1特异性配体的自分泌释放作用,诱导c-erbB1/c-erbB2二聚体形成及其下游MAPK的磷酸化,与MCF-7细胞TAM耐药有关。
张清媛赵文辉康欣梅
关键词:乳腺肿瘤三苯氧胺
共1页<1>
聚类工具0