广东省自然科学基金(04020361)
- 作品数：5 被引量：107H指数：5
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- 灵芝多糖抗肿瘤作用的免疫学相关性研究被引量：75
- 2007年
- 目的:通过观察免疫细胞数量变化与肿瘤大小的关系,探讨灵芝多糖抗肿瘤作用的免疫学机制。方法:取荷瘤(S180)小鼠40只随机分为生理盐水对照组、灵芝多糖Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,剂量分别为400、200、100 mg/kg体重,每组10只,灌胃给药,每天一次,连续9天。采用血细胞分析仪计数血液中白细胞、淋巴细胞的数量;流式细胞仪检测T细胞亚群百分率;肿瘤称重后做病理石蜡切片,经HE染色,光镜下照相,形态立体计量学方法测量肿瘤组织中淋巴细胞的体密度。结果:灵芝多糖抑瘤率分别为37.85%(Ⅰ组)、45.67%(Ⅱ组)、17.98%(Ⅲ组),第Ⅱ组效果最好,P<0.01;灵芝多糖组血液中白细胞总数、淋巴细胞总数均高于对照组,第Ⅱ组增加最多,P<0.01;给药组CD4+/CD8+T细胞比值明显高于对照组,以第Ⅱ组为最高,P<0.01;肿瘤组织中淋巴细胞的体密度(%),给药组也高于对照组,仍以第Ⅱ组为最高,P<0.01。经相关分析发现,被检各项免疫学指标均与抑瘤率呈正相关趋势。结论:灵芝多糖可能通过促进荷瘤小鼠免疫细胞的增殖与分化,增加效应免疫细胞的数量,从而达到抗肿瘤作用。
- 李建军雷林生余传林朱正光马安德
- 关键词：灵芝多糖肿瘤免疫细胞
- 灵芝多糖拮抗前列腺素E2对小鼠脾细胞IFN-γ和TNF-α mRNA表达的抑制作用被引量：12
- 2006年
- 目的观察灵芝多糖拮抗前列腺素E2(PGE2)对小鼠脾细胞干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达的抑制作用。方法混合淋巴细胞培养反应作为实验模型,半定量RT-PCR方法检测IFN-γ和TNF-αmRNA的表达水平。结果PGE2连续作用4h后,脾细胞IFN-γmRNA的表达与对照组比较受到不同程度的抑制,当PGE2浓度在10μmol/L以上时具有统计学意义(P<0.01)。固定PGE2浓度为20μmol/L,合用不同浓度的灵芝多糖,当灵芝多糖为100mg/L以上时可部分对抗PGE2的抑制作用。培养8h后,PGE2明显抑制TNF-αmRNA的表达,灵芝多糖为100mg/L以上时可部分对抗。结论灵芝多糖可部分拮抗PGE2对小鼠脾细胞IFN-γ和TNF-αmRNA表达的抑制作用。
- 张群雷林生朱正光余传林吴曙光
- 关键词：灵芝多糖前列腺素E2干扰素Γ
- 灵芝多糖对前列腺素E2抑制小鼠脾细胞增殖及IL-1α,IL-2 mRNA表达的拮抗作用被引量：6
- 2008年
- 【目的】观察灵芝多糖(GLB)对前列腺素E2(PGE2)抑制小鼠脾细胞增殖及IL-1α、IL-2 mRNA表达的拮抗作用。【方法】采用混合淋巴细胞培养反应作为实验模型,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖程度,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测IL-1α及IL-2 mRNA的表达水平。【结果】PGE2连续作用48 h后,脾细胞增殖反应受到不同程度的抑制作用,当PGE2浓度在10μmol/L以上时差异有显著性意义(P<0.01);固定PGE2的浓度为20μmol/L,并合用不同浓度的GLB(25、50、100、200 mg/L),当GLB为100 mg/L以上浓度时可部分对抗PGE2(20μmol/L)的抑制作用(P<0.05);培养8 h及12 h后,PGE2(20μmol/L)可抑制IL-1α及IL-2 mRNA的表达,GLB为100 mg/L以上浓度时可部分拮抗PGE2的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。【结论】灵芝多糖可部分拮抗前列腺素E2对小鼠脾细胞增殖及IL-1α和IL-2 mRNA表达的抑制作用。
- 张群雷林生余传林吴曙光
- 灵芝多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤细胞核酸及其细胞周期的影响被引量：16
- 2007年
- 目的研究灵芝多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤细胞核酸及其细胞周期的影响,探讨其抗肿瘤作用的可能机制。方法分别给荷S180腹水瘤小鼠灌胃灵芝多糖(400,200,100mg/kg·b.w.)、生理盐水、或皮下注射环磷酰胺(25mg/kg·b.w.),1次/d,连续9d。观察腹水瘤细胞RNA、DNA含量,RNA/DNA比值以及细胞周期的改变。激光扫描共聚焦显微镜技术和吖啶橙(AO)荧光染色技术检测肿瘤细胞DNA和RNA荧光强度。流式细胞仪和碘化丙啶荧光染色技术分析肿瘤细胞的细胞周期。结果与生理盐水组比较,灵芝多糖各剂量组的RNA、DNA含量有不同程度的减少,中剂量组(200mg/kg)具有统计学意义(P=0.000);灵芝多糖各剂量组的RNA/DNA比值均下降(P=0.003,0.000,0.008),说明灵芝多糖减少在体肿瘤细胞RNA的含量比DNA更为明显。环磷酰胺使肿瘤细胞的RNA和DNA含量均下降(P=0.000),但对RNA/DNA比值没有影响。灵芝多糖各剂量组使G0/G1期细胞百分数增加(P=0.003,0.000,0.000),而环磷酰胺作用相反(P=0.000)。灵芝多糖对S期细胞的百分率没有影响,而环磷酰胺使S期细胞的百分率减少(P=0.011)。灵芝多糖各剂量组使G2/M期细胞百分数下降(P=0.014,0.049,0.016),而环磷酰胺作用相反(P=0.000)。结论灵芝多糖对在体S180肿瘤细胞DNA和RNA含量及细胞周期的影响与环磷酰胺不同;通过动员机体的免疫功能,抑制肿瘤细胞DNA和RNA的复制与合成,从而影响其细胞周期的正常运转,可能是灵芝多糖抑制肿瘤细胞生长的机制之一。
- 李建军雷林生余传林朱正光张群吴曙光
- 关键词：灵芝多糖RNA细胞周期
- 荷S-180移植瘤小鼠血清干扰素γ含量的变化及免疫调节药物的干预作用被引量：6
- 2008年
- 目的研究荷S-180肉瘤小鼠血清干扰素γ(IFN-γ)含量的变化,并采用具有调节免疫功能的药物进行干预,探讨内源性IFN-γ在抗小鼠移植瘤方面的意义。方法建立荷S-180实体瘤小鼠动物模型,分别用灵芝多糖(GLP)、环孢素A(CsA)灌胃给药,每天1次,连续9d,用ELISA试剂盒检测小鼠血清中IFN-γ的含量,并分离肿瘤称重。结果首次发现荷S-180实体瘤小鼠血清中IFN-γ含量在所观察的接种后20d内随荷瘤时间的延长而升高。GLP(400、200、100mg/kg)使荷瘤小鼠血清中的IFN-γ含量增加、肿瘤重量减轻,但增加IFN-γ含量以高剂量最为明显,抑瘤效应以中剂量最佳,两者之间相关关系无统计学意义。CsA(20、10、5mg/kg)可降低荷瘤小鼠血清中IFN-γ的含量,但对肿瘤重量无明显影响,两者之间无相关关系。结论灵芝多糖增加荷瘤小鼠血清中IFN-γ含量与抑瘤效应无明显相关,环孢素A降低荷瘤小鼠血清中IFN-γ的含量对肿瘤重量无明显影响,提示内源性IFN-γ在抗小鼠S-180移植瘤方面并不是主要的免疫调节因素。
- 李丽雷林生余传林朱正光张群李建军陈娜娜吴曙光
- 关键词：S-1干扰素Γ灵芝多糖
