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辽宁省自然科学基金(20052072)

作品数:10 被引量:34H指数:3
相关作者:牛平陈鑫王聪杰杜迎春辛志强更多>>
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文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 10篇神经元
  • 9篇多巴
  • 9篇多巴胺
  • 9篇多巴胺能
  • 9篇胺能
  • 8篇能神经
  • 8篇能神经元
  • 7篇多巴胺能神经
  • 7篇多巴胺能神经...
  • 5篇多巴胺能神经...
  • 5篇神经元损伤
  • 4篇细胞
  • 4篇基质干细胞
  • 4篇骨髓基质
  • 4篇骨髓基质干细...
  • 4篇黑质
  • 4篇分化
  • 4篇干细胞
  • 3篇多糖
  • 3篇脂多糖

机构

  • 10篇沈阳军区总医...

作者

  • 10篇牛平
  • 6篇王聪杰
  • 6篇杜迎春
  • 6篇陈鑫
  • 4篇刘宝茹
  • 4篇赵帅
  • 4篇辛志强
  • 4篇陈欢意

传媒

  • 4篇中风与神经疾...
  • 2篇临床神经病学...
  • 2篇中国医科大学...
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇解剖科学进展

年份

  • 2篇2012
  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 3篇2007
  • 1篇2006
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
塞来昔布防护DA能神经元损伤实验研究被引量:1
2009年
目的观察非甾体类抗炎药物-塞来昔布对DA能(DA)神经元损伤的保护作用。方法取新生SD大鼠进行中脑神经细胞的原代培养。采用脂多糖(LPS)制作体外PD炎症模型。实验分为对照组、LPS组、塞来昔布(CB)组。倒置显微镜下观察细胞形态变化,第12小时、第24小时测定中脑细胞培养液上清TNF-α浓度及进行酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学检测。结果倒置显微镜下见,12h时LPS组细胞体积略有肿胀,折光性增强,突起变细、缩短,胶质细胞活化。24h时细胞数目明显减少,胞体皱缩,突起明显变细、缩短,部分细胞甚至崩解。对照组、CB组细胞形态变化不明显。12hLPS、CB组中脑神经细胞培养液上清TNF-α浓度与对照组相比均显著升高(P<0.01)。组间比较,LPS组TNF-α浓度比CB组明显升高(P<0.01)。24h时实验两组TNF-α浓度与12h时相比均显著增高(P<0.01)。对照组TH阳性细胞数较多。LPS组部分神经元衰亡,12hTH阳性细胞数与对照组相比显著减少,24h减少更明显(P<0.01)。CB组TH阳性细胞数与对照组相比亦显著减少(P<0.01)。组间比较,LPS组TH阳性细胞数与CB组相比明显减少。结论塞来昔布可减轻LPS对体外培养DA能神经元的炎性损伤作用。
牛平杜迎春王聪杰陈鑫
关键词:非甾体抗炎药DA能神经元炎症反应
周围神经细胞悬液对体外培养的骨髓基质干细胞诱导分化的影响被引量:2
2007年
目的应用周围神经细胞悬液、中脑条件培养基与细胞因子联合诱导骨髓基质干细胞(MSCs)转化为多巴胺(DA)能神经元。探索体外诱导MSCs定向分化为DA能神经元的最佳条件。方法取雄性SD大鼠股骨和胫骨骨髓,进行MSCs的体外培养和传代扩增。碱性成纤维细胞生长因子预诱导后,依据处理因素不同分为对照组及实验组(周围神经细胞悬液组、周围神经细胞悬液+中脑条件培养基组)。倒置显微镜下观察细胞形态变化,在诱导第7天进行神经元特异烯醇化酶(NSE),酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学检测。计数NSE和TH阳性细胞数,并计算阳性细胞百分比。结果对照组及实验各组7d NSE阳性细胞数分别为2.304±0.767,37.411±2.89.37.836±2.836(细胞数/每视野)。各组以周围神经细胞悬液+中脑条件培养基组NSE阳性细胞率最高,差异有统计学意义(P<0.01)。对照组及实验各组7d TH阳性细胞数分别为0,10.44±0.511,16.671±0.544(细胞数/每视野)。以周围神经细胞悬液+中脑条件培养基组TH阳性细胞数量较多,差异非常显著(P<0.01)。结论周围神经细胞悬液、中脑条件培养基与细胞因子联合可明显促进MSCs向神经元样细胞分化,并促进细胞表达TH。
赵帅牛平陈欢意杜迎春
关键词:骨髓基质干细胞多巴胺能神经元细胞因子
白藜芦醇对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用被引量:10
2012年
目的观察白藜芦醇(Res)对脂多糖(LPS)所致大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元损伤的保护作用。方法黑质内注射LPS制作帕金森病(PD)大鼠模型。应用Res对实验动物进行处理。通过行为学、酪氨酸羟化酶(TH)、核因子κB(NF-κB)等免疫组化及免疫印迹技术观察Res对DA能神经元损伤的作用。结果对照组大鼠无行为学变化,PD组大鼠平均旋转圈数为(196.90±9.52)圈,Res组为(106.57±7.89)圈,差异有统计学意义(P<0.01)。TH免疫组化结果表明,对照组大鼠黑质TH阳性神经元数量较多,胞体较大,突起明显;PD组神经元数量明显减少(P<0.01),甚至消失,神经元胞体萎缩,突起亦不清晰。Res组TH阳性神经元数量与PD组相比明显增加(P<0.01),神经元形态变化亦不明显。NF-κB免疫组化结果表明,对照组黑质仅见少数NF-κB阳性细胞,无明显核转位现象;PD组黑质NF-κB阳性细胞较多,胞质呈黄褐色,部分细胞核也着色,有明显核转位现象;与PD组相比,Res组NF-κB阳性细胞数明显减少(P<0.01)。小胶质细胞特异性抗体(OX-42)免疫组化结果表明,对照组大鼠黑质小胶质细胞多呈静止的"分枝样"状态,PD组多为激活状态,呈典型的"阿米巴样";Res组激活状态的小胶质细胞与PD组相比明显减少,形态介于静止和激活状态之间。Western blot分析结果显示,与对照组相比,PD组TH蛋白表达减少,NF-κB P65蛋白表达明显增高(P<0.01);与PD组相比,Res组TH蛋白表达增加,NF-κB P65蛋白表达显著下降(P<0.01)。结论 Res可对LPS所致黑质DA能神经元损伤起防护作用,具有抗炎及神经保护作用。
王聪杰牛平陈鑫刘宝茹辛志强
关键词:白藜芦醇多巴胺能神经元脂多糖
GDNF和GM1体外联合诱导骨髓基质干细胞向多巴胺能神经元分化的实验研究被引量:1
2006年
目的应用GDNF和GM1体外联合诱导MSCs转化为多巴胺能(DA)神经元。探索体外诱导MSCs定向分化为DA能神经元的最佳条件。方法取雄性Wistar大鼠股骨和胫骨骨髓,密度梯度离心法分离获取单个核细胞。进行MSCs的体外培养和传代扩增。采用贴壁培养法使MSCs得到纯化。依据加入的神经营养因子不同分为对照组及实验组(GM1组、GDNF组、GDNF+GM1组)。诱导过程中在倒置显微镜下观察细胞形态变化,分别在诱导第3天、第7天进行NSE、GFAP、TH免疫细胞化学检测。计数NSE和TH阳性细胞数,并计算阳性细胞百分比。采用SPSS10.0软件进行统计学处理。结果对照组可见少量NSE阳性细胞。各实验组比较发现,GDNF+GM1组NSE阳性细胞率最高,GDNF组次之,GM1组最低。单独应用GDNF和GM1不能诱导MSCs表达TH,联合应用GDNF和GM1可诱导MSCs表达TH。随着诱导时间的延长,TH阳性表达增加。结论GDNF能够单独诱导MSCs向神经元样细胞分化,GM1不能单独诱导MSCs分化为神经元样细胞,但与GDNF联合,不仅可明显促进MSCs向神经元样细胞分化,而且部分细胞能够表达TH。
牛平陈欢意赵帅杜迎春
关键词:骨髓基质干细胞胶质源性神经营养因子单唾液酸四己糖神经节苷脂
碱性成纤维细胞生长因子预诱导对骨髓基质干细胞向多巴胺能神经元分化的影响被引量:8
2007年
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)预诱导对骨髓基质干细胞(MSCs)向多巴胺(DA)能神经元分化的影响。方法取雄性Wistar大鼠股骨和胫骨骨髓,进行MSCs的体外培养、传代扩增及纯化。bFGF预诱导24h后,依据加入的神经营养因子不同分为单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)组、胶质源性神经营养因子(GDNF)组和GDNF+GM1组,以及对照组。倒置显微镜下观察细胞形态变化,分别在预诱导第3d、7d进行神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)、酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学检测。计数NSE和TH阳性细胞数,并计算阳性细胞百分比。结果对照组见少量NSE阳性细胞。实验组于诱导第3d、7d见较多数量的NSE、TH阳性细胞,GFAP阴性。bFGF预诱导各组中GDNF+GM1组NSE、TH阳性细胞率最高,GDNF组次之,GM1组最低,组间比较差异有统计学意义(均P<0.01)。结论bF-GF预诱导不仅可明显促进GDNF、GM1诱导MSCs向神经元样细胞分化,表达神经元细胞标志物——NSE;还可促进MSCs向DA能神经元分化,表达DA能神经元标志物——TH。
陈欢意牛平赵帅杜迎春
关键词:碱性成纤维细胞生长因子骨髓基质干细胞多巴胺能神经元
非甾体类抗炎药物与细胞因子联合应用对多巴胺能神经元损伤的保护作用被引量:1
2010年
目的观察非甾体类抗炎药物与细胞因子联合应用对多巴胺(DA)能神经元损伤的保护作用。方法取新生SD大鼠进行中脑神经细胞的原代培养。采用脂多糖(LPS)制作体外帕金森病(PD)细胞的炎症模型,并分为空白对照组、LPS组、睫状神经营养因子(CNTF)组、塞来昔布(CB)组及CNTF+CB组。各组在相应的药物干预12h及24h后,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,ELISA法测定中脑细胞培养液上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及免疫细胞化学检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数。结果(1)12h时LPS组细胞体积略有肿胀,折光性增强,突起变细、缩短,胶质细胞活化;24h时细胞数目明显减少,胞体皱缩,突起明显变细、缩短,部分细胞甚至崩解。而空白对照组、CB组、CNTF组、CNTF+CB组细胞形态变化不明显。(2)12h及24h时LPS组、CB组、CNTF组、CNTF+CB组与空白对照组相比,中脑细胞培养液上清TNF-α浓度显著升高(均P<0.01);其中LPS组最高,其次为CB组、CNTF组、CNTF+CB组。24h时各组TNF-α浓度均显著高于12h时(均P<0.01)。(3)与空白对照组相比,12h、24h时LPS组、CB组、CNTF组、CNTF+CB组TH阳性细胞数显著减少(均P<0.01);其中LPS组TH阳性细胞数最少,其次为CNTF组、CB组、CNTF+CB组。结论CB和CNTF可减轻LPS对体外培养DA能神经元的炎性损伤作用,二者联合应用抗炎及神经保护作用更强。
杜迎春牛平陈鑫王聪杰
关键词:非甾体抗炎药细胞因子多巴胺能神经元炎症反应
美满霉素对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用被引量:3
2012年
目的观察美满霉素(MC)对脂多糖(LPS)所致帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺能(DA)神经元损伤的保护作用。方法黑质内注射LPS制作PD大鼠模型。应用MC对实验动物进行处理。采用行为学、酪氨酸羟化酶(TH)、核因子-κB(NF-κB)等免疫组化及免疫印迹技术观察MC的神经保护作用。结果对照组大鼠无行为变化,PD组大鼠平均旋转圈数为196.90±9.52,MC组为120.03±10.50,差异非常显著(p<0.01)。免疫组化表明对照组TH阳性神经元数量较多,PD组神经元数量明显减少或消失(p<0.01),MC组TH阳性神经元数与PD组相比明显增加(p<0.01);对照组黑质仅见少数NF-κB阳性细胞,无明显核转位现象,PD组黑质NF-κB阳性细胞较多,部分细胞有明显核转位现象,与PD组相比,MC组NF-κB阳性细胞数明显减少(p<0.01);对照组黑质OX-42小胶质细胞呈分枝状,胞体较小突触细长,PD组黑质小胶质细胞大部分呈圆形,突起少而短甚至消失,与PD组相比,MC组呈激活状态的小胶质细胞数量明显减少。Western blotting分析结果相同。结论 MC可防护LPS所致黑质DA能神经元损伤,具有神经保护作用。
牛平王聪杰陈鑫刘宝茹辛志强
关键词:美满霉素多巴胺能神经元神经炎症
塞来昔布对脂多糖所致PD大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用被引量:2
2010年
目的观察塞来昔布(CB)对脂多糖(LPS)所致大鼠黑质多巴胺能(DA)神经元损伤的保护作用。方法黑质内注射LPS制作帕金森病(PD)大鼠模型。应用CB对实验动物进行处理。采用行为学、酪氨酸羟化酶(TH)、环氧化酶-2(COX-2)等免疫组化及免疫印迹技术观察CB的神经保护作用。结果对照组大鼠无行为变化,PD组大鼠平均旋转圈数为196.90±9.52,CB组为109.30±9.38,差异非常显著(P<0.01)。TH免疫组化表明,对照组TH阳性神经元数量较多,胞体较大,突起明显;PD组神经元数量明显减少或消失(P<0.01),神经元胞体萎缩,突起不清晰;CB组TH阳性神经元数与PD组相比明显增加(P<0.01),神经元形态变化亦不明显。COX-2免疫组化表明,对照组黑质偶见COX-2阳性细胞,PD组见大量COX-2阳性细胞;CB组COX-2阳性细胞数与PD组相比明显减少(P<0.01)。小胶质细胞特异性抗体(OX-42)免疫组化表明,对照组小胶质细胞多呈静止的"分枝样"状态;PD组多为激活状态,呈典型的"阿米巴样";CB组激活状态的小胶质细胞与PD组相比明显减少,形态为高度分枝状态。Western blotting分析结果相同。结论CB可防护LPS所致黑质DA能神经元损伤,具有神经保护作用。
牛平陈鑫王聪杰刘宝茹辛志强
关键词:塞来昔布多巴胺能神经元脂多糖
体外中脑微环境下骨髓基质干细胞向多巴胺能神经元分化的实验研究被引量:3
2007年
目的应用中脑条件培养基与细胞因子联合诱导骨髓间质干细胞(MSCs)转化为多巴胺能(DA)神经元,探索体外诱导 MSCs 定向分化为 DA 能神经元的最佳条件。方法取雄性 Wistar大鼠股骨和胫骨骨髓,进行 MSCs 的体外培养和传代扩增。采用贴壁培养法使 MSCs 得到纯化。碱性成纤维生长因子(bFGF)预诱导后,依据加入的神经营养因子不同分为对照组及实验组[单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM_1)组、胶质源性神经营养因子(GDNF)组、GDNF+GM_1组、GDNF+GM_1+中脑条件培养基组]。诱导过程中在倒置显微镜下观察细胞形态变化,分别在诱导第3、7天进行神经元特异烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学检测。计数 NSE和 TH 阳性细胞数,并计算阳性细胞百分比。结果各实验组于诱导第3、7天见不同数量的 NSE、TH阳性神经元样细胞,GFAP 阴性。对照组及实验各组7 d 时 NSE 阳性细胞数(个/视野,n=10)分别为:对照组2.214±0.779,GM_1组22.014±3.624,GDNF 组31.345±2.850,GDNF+GM_1组40.314±4.203,GDNF+GM_1+中脑条件培养基组45.257±5.999。实验各组以 GDNF+GM_1+中脑条件培养基组 NSE 阳性细胞率最高,依次为 GDNF+GM_1组、GDNF 组、GM_1组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。单独应用 GDNF 和 GM_1不能诱导 MSCs 表达 TH,二者联合应用可诱导 MSCs 表达 TH,加入中脑条件培养基可使 TH 阳性细胞率明显增加,而且随着共培养时间的延长,TH 阳性表达增加更显著。结论中脑条件培养基与细胞因子联合可明显促进 MSCs 向神经元样细胞分化,并促进细胞表达 TH。
牛平陈欢意赵帅杜迎春
关键词:间质干细胞神经元细胞因子类
青藤碱防护脂多糖所致PD大鼠黑质多巴胺能神经元损伤实验研究被引量:4
2010年
目的观察中药青藤碱(SN)对脂多糖(LPS)所致大鼠黑质多巴胺能(DA)神经元损伤的保护作用。方法黑质内注射LPS制作PD大鼠模型。应用SN对实验动物进行预处理。实验分为对照组、PD组及SN组,采用行为学、酪氨酸羟化酶(TH)、环氧化酶-2(COX-2)等免疫组化及免疫印迹技术等观察SN对LPS所致黑质DA能神经元损伤的保护作用。结果对照组大鼠无任何行为变化,PD组大鼠平均旋转圈数为196.90±9.52,SN组明显减少,为98.79±8.81,差异非常显著(P<0.01)。TH免疫组化表明对照组黑质TH阳性神经元数量较多,胞体较大,突起明显;PD组TH阳性神经元数量明显减少,甚至消失,神经元胞体萎缩,突起亦不清晰,差异非常显著(P<0.01)。SN组TH阳性神经元数量与PD组相比明显增加(P<0.01),神经元形态变化亦不明显。COX-2免疫组化表明对照组黑质致密部偶见COX-2阳性细胞,PD组可见大量散在分布的COX-2阳性细胞,SN组COX-2阳性细胞数与PD组相比明显减少,差异非常显著(P<0.01)。小胶质细胞特异性抗体(OX-42)免疫组化表明对照组大鼠黑质小胶质细胞多呈静止的"分枝样"状态,PD组多为激活状态,呈典型的"阿米巴样"。SN组激活状态的小胶质细胞与PD组相比明显减少,形态为高度分枝状态,介于静止和激活状态之间。W estern blotting表明对照组大鼠黑质TH蛋白大量表达,仅有微量COX-2蛋白表达。PD组TH蛋白表达减少,COX-2蛋白表达明显增高,差异非常显著(P<0.01)。SN组与PD组相比,TH蛋白表达增加,COX-2蛋白表达显著下降(P<0.01)。结论SN可防护LPS所致黑质DA能神经元损伤,具有抗炎及神经保护作用。
陈鑫牛平王聪杰刘宝茹辛志强
关键词:青藤碱多巴胺能神经元脂多糖
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