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药物血清对缺氧/复氧心肌细胞Ca^(2+)及NOS-NO系统的相关性研究被引量：6: 2006年; 目的探讨双参通冠方药物血清对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的Ca2+超载、NOS-NO系统的影响。方法培养心肌细胞,建立缺氧/复氧损伤模型。运用血清药理学方法研究双参通冠方药物血清对缺氧/复氧心肌Ca2+超载、NOS-NO系统的影响。荧光分光光度法测定心肌细胞胞质[Ca2+]i,比色法检测心肌细胞培养上清NOS活性、NO含量。结果缺氧/复氧后[Ca2+]i增高,总NOS(T-NOS)及诱导型NOS(iNOS)活性增高,双参通冠方药物血清能降低缺氧/复氧心肌细胞[Ca2+]i,并能降低T-NOS、iNOS活性和NO含量(P<0.05)。结论双参通冠方药物血清可抑制缺氧/复氧损伤时心肌细胞Ca2+超载及NOS-NO系统的激活。; 韩笑刘建勋; 关键词：中药血清药理学 CA^+NOS

双参通冠方药物血清抗缺氧复氧损伤心肌细胞Ca^(2+)超载的机制研究被引量：1: 2006年; 目的:探讨双参通冠方药物血清对培养心肌细胞缺氧复氧损伤Ca2+超载的影响及其机制。方法:培养心肌细胞,建立缺氧复氧损伤模型。运用血清药理学方法研究双参通冠方药物血清对缺氧复氧损伤心肌Ca2+超载的影响。荧光分光光度法测定心肌细胞胞浆[Ca2+]i,激光扫描共聚焦显微法观察高K+及Thapsigargin诱导的细胞内Ca2+变化。结果:正常心肌细胞[Ca2+]i值较低,缺氧复氧后显著增高,高K+及Thapsigargin可诱导细胞内Ca2+的快速增多,双参通冠方药物血清能降低缺氧复氧心肌细胞Ca2+升高,并能抑制高K+及Thapsigargin所致的细胞内Ca2+荧光升高。结论:缺氧复氧损伤、高K+及Thapsigargin均可导致心肌细胞Ca2+增高,双参通冠方药物血清可抗心肌细胞Ca2+超载,其机制可能与其抑制细胞外Ca2+内流和促进内Ca2+吸收有关。; 刘建勋韩笑许勇刚麻柔; 关键词：中药血清药理学 CA2+

中药对心肌细胞钙离子通道作用的研究与展望被引量：4: 2009年; 心肌细胞具有两个重要特征：一是在细胞内外环境中存在着巨大的离子浓度差；二是通过短暂的特异离子通道的开启和关闭，可以使细胞膜去极化，引起一系列效应，包括心肌细胞的收缩和舒张，其中钙离子通道扮演了十分重要的角色。目前发现，心肌细胞中最主要的有L型和T型两种钙离子通道，二者同属于电压依赖性钙离子通道。L型钙离子通道分布于包括心室肌在内的所有心肌细胞中，它对动作电位平台期的形成、细胞内钙离子的增多和肌肉收缩期起重要的作用，通道约在-60～-40mV被激活。T型钙离子通道主要分布于传导和起搏细胞中，一般认为它在舒张期去极化和心脏起搏活动中发挥作用，通道约在-60～-50mV被激活。; 王宝刘建勋; 关键词：心肌细胞钙离子通道膜片钳技术中药

双参通冠方药物血清对心肌细胞缺氧复氧损伤Ca^(2+)超载的影响被引量：6: 2006年; 刘建勋韩笑孙宇洋; 关键词：CA^2+超载缺氧复氧损伤心肌细胞膜药物血清双参血清药理学方法

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国家自然科学基金(30572186)