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金雀异黄素对甲状旁腺素诱导的人近曲小管上皮细胞转分化及结缔组织生长因子表达的影响被引量：2: 2010年; 肾间质纤维化（RIF）是慢性肾脏疾病进展,最后导致肾功能衰竭的共同途径.研究表明肾小管上皮细胞转分化（EMT）启动了RIF的进程.结缔组织生长因子（CTGF）已被公认具有致纤维化效应.金雀异黄素（Gen）是酪氨酸激酶、DNA拓朴异构酶Ⅱ和核糖体S6激酶的抑制剂,目前尚无研究报道Gen抑制甲状旁腺素（PTH）引起的肾小管间质纤维化.; 袁伟杰郭云珊杨黎明彭燕王玲张爱平丁尧海梅长林; 关键词：肾小管上皮细胞转分化甲状旁腺素金雀异黄素近曲小管肾小管间质纤维化

Parathyroid hormone-mitogen-activated protein kinase axis exerts fibrogenic effect of connective tissue growth factor on human renal proximal tubular cells被引量：5: 2010年; 提高并且延长结缔组织生长因素(CTGF ) 的表示的背景与肾纤维变性被联系。甲状旁腺的荷尔蒙(PTH ) 在肾的失败涉及扰乱的钙 / 磷酸盐新陈代谢和 ostitis fibrosa 的开始。PTH 激活表明小径的激活 mitogen 的蛋白质 kinase (MAPK ) 在肾的管状的房间是在场的。这研究的目的是识别机制信号怎么是 transduced 导致细胞外的调整信号的蛋白质 kinase (英皇家空军之阶级最低之兵)激活，导致 CTGF.Methods 的 upregulation 在近似管状的房间( HK-2 )当面与 PTH 对待的人的肾或 MAPK 禁止者 PD98059 的缺席的 CTGF mRNA 和蛋白质的层次被量的即时聚合酶链反应( RT-PCR )和 immunoblotting 试金分析。在 HK-2 房间的 CTGF 倡导者的激活被双酶的试金决定。蛋白质 kinase A ( PKA )使活跃之物 8-Br-cAMP 和蛋白质 kinase C ( PKC )的效果 MAPK phosphorylation 上的使活跃之物 phorbol 12十四酸盐13醋酸盐( PMA )，并且 MAPK phosphorylation 和 CTGF 表示上的 PKA 禁止者 H89 和 PKC 禁止者 calphostin C 的效果被禁止的 immunoblotting assay.Results PD98059 检测 PTH 刺激了 CTGF 的表示，它强烈建议表明小径的 MAPK 在肾的 tu 在导致PTH 的 CTGF upregulation 起一个重要作用象 PKC 使活跃之物一样的 PKA 使活跃之物导致了 MAPK phosphorylation，并且 PKA 和 PKC 禁止者反对了导致 PTH 的 MAPK phosphorylation 和 CTGF expression.Conclusion CTGF 表示是由通过一条 PKC/PKA-ERK-dependent 小径的 PTH 的 upregulated。; GUO Yun-shanYUAN Wei-jieZHANG Ai-pingDING Yao-haiWANG Yan-xia; 关键词：丝裂原活化蛋白激酶肾小管上皮细胞甲状旁腺激素 MAPK信号通路 PD98059

不同利尿剂联合治疗老年慢性肾脏病合并严重水肿的临床效果比较被引量：9: 2016年; 目的探讨袢利尿剂联合噻嗪类利尿剂治疗老年慢性。肾病伴严重水肿患者的疗效。方法选取2012年5月～2014年4月入住上海交通大学附属第一人民医院肾内科且随访资料完整的老年慢性肾脏病伴严重水肿的患者118例，根据是否联合应用噻嗪类利尿剂分为治疗组（63例）和对照组（55例），治疗组采用呋塞米联合氢氯噻嗪治疗；对照组呋塞米联合螺内酯治疗，利尿治疗1周后比较两组疗效。结果两组患者治疗后体质量、24h尿量、血Na和脑钠肽（BNP）值与治疗前比较，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。患者治疗前后自身比较，治疗后体质量、收缩压和血Na均较治疗前下降，24h尿量和血白蛋白均较治疗前升高，差异均具有统计学意义（P〈0．05）；且治疗组舒张压，血红蛋白、血细胞比容、醛固酮和BNP与治疗前自身比较，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。利尿治疗后，治疗组水肿程度较对照组明显减轻（P=0．000），重度水肿患者水肿消失。结论大多数肾病伴严重水肿的老年患者能应用袢利尿剂联合噻嗪类利尿剂治疗效果较好，且对肾功能不全的患者也安全有效。; 黄一新张政金锡樟李甲勇袁伟杰; 关键词：慢性肾脏病水肿袢利尿剂噻嗪类利尿剂

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上海市自然科学基金(08ZR1412000)

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