您的位置: 专家智库 > >

四川省杰出青年科技基金(08ZQ026-026)

作品数:3 被引量:2H指数:1
相关作者:马红艳徐勇杨军徐玲史小玲更多>>
相关机构:泸州医学院附属医院重庆市第五人民医院更多>>
发文基金:四川省杰出青年科技基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇系膜
  • 3篇系膜细胞
  • 3篇高糖
  • 2篇蛋白
  • 2篇肾病
  • 2篇肾系膜细胞
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇糖尿病肾病
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇蛋白分泌
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白酶体
  • 1篇肾小球
  • 1篇肾小球系膜
  • 1篇肾小球系膜细...
  • 1篇鼠肾
  • 1篇纤维连接
  • 1篇连接蛋白
  • 1篇连接蛋白43

机构

  • 3篇泸州医学院附...
  • 1篇重庆市第五人...

作者

  • 3篇徐玲
  • 3篇杨军
  • 3篇徐勇
  • 3篇马红艳
  • 1篇顾峻菱
  • 1篇钟海花
  • 1篇史小玲

传媒

  • 3篇中国糖尿病杂...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
高糖和泛素蛋白酶体抑制剂MG132对大鼠肾系膜细胞IκB-α蛋白表达的影响被引量:1
2009年
目的探讨泛素蛋白酶体途径对高糖刺激的肾系膜细胞IκB-α蛋白表达的影响。方法体外培养大鼠HBZY-1肾系膜细胞,高糖作为刺激因子,MG132作为干预因素。分别设正常对照组、高糖组(10,20,30mmol/L葡萄糖)、甘露醇组以及MG/32加高糖(30mmol/L)组,分别作用12、24、48小时,用Western blot法测各组IκB-α蛋白的表达。结果 (1)与正常对照组比较,高糖作用后IκB-BRA蛋白的表达呈时间、浓BZ度依赖性下降。(2)与高糖组比较,高糖加入MG132后,IκB-α蛋白的表达下降被明显逆转。结论高糖可通过泛素蛋白酶体途径促进肾系膜细胞IJLB-α蛋白泛素化降解。
徐玲马红艳杨军徐勇
关键词:高糖肾系膜细胞
泛素蛋白酶体途径对高糖刺激肾系膜细胞连接蛋白43表达和纤维连接蛋白分泌影响的初步观察被引量:1
2010年
目的探讨高糖对系膜细胞连接蛋白43(Cx43)表达和纤维连接蛋白(FN)分泌的影响,以及泛素蛋白酶体途径在其中的作用。方法将培养的大鼠肾小球系膜细胞用高糖作为刺激因子,泛素蛋白酶体特异性抑制剂MG132作为阻断剂,甘露醇作为渗透压对照,观察各组细胞间Cx43的表达并检测细胞上清液中FN的含量。结果 (1)不同浓度的葡萄糖刺激系膜细胞48h后,Cx43表达较正常对照组显著降低,MG132可部分逆转高糖所致的Cx43的低表达(P<0.05),甘露醇对Cx43表达无影响(P>0.05)。(2)高糖呈浓度依赖性促进系膜细胞FN的分泌,MG132可部分抑制高糖所致的系膜细胞FN的分泌(P均<0.05)。结论高糖呈浓度依赖性抑制系膜细胞Cx43的表达和促进FN的分泌;泛素蛋白酶体途径参与了高糖所致Cx43的低表达和FN分泌。
顾峻菱徐勇马红艳钟海花史小玲徐玲杨军
关键词:糖尿病肾病连接蛋白43
高糖对肾小球系膜细胞ERK1/2蛋白表达泛素化调节的影响
2011年
目的探讨高糖作用的肾小球系膜细胞ERK1/2蛋白表达与泛素-蛋白酶体调节途径的关系。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,将高糖作为刺激因子,特异性泛素蛋白酶体抑制剂MG132作为干预因素。用蛋白免疫印迹法检测各组系膜细胞ERK1/2的表达,细胞免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜检测各组系膜细胞ERK1/2的表达、转位。结果高糖组系膜细胞ERK1/2表达较正常血糖组均增多(P<0.05),还可促进ERK1/2由胞浆向胞核内激活、转位,高糖组加入MG132后,系膜细胞ERK1/2表达和激活、转位均减弱(P<0.05)。结论高糖可通过泛素蛋白酶体途径诱导肾系膜细胞ERK1/2表达增强和ERK1/2由胞浆向胞核内激活、转位。
杨军马红艳徐玲徐勇
关键词:糖尿病肾病肾小球系膜细胞泛素-蛋白酶体途径ERK1/2
共1页<1>
聚类工具0