国家自然科学基金(81202980)
- 作品数：6 被引量：37H指数：4
- 相关作者：汪雪峰陈锋章哲文汤慧芳更多>>
- 相关机构：浙江中医药大学浙江大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性肺损伤发病机制的研究进展被引量：10
- 2013年
- 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制复杂,病死率高,是临床常见的危重症。各种肺内外因素引起多种炎性介质的释放,参与炎症的细胞和细胞因子成为研究的热点,这些细胞和细胞因子、炎症介质构成的炎症反应和免疫调节的"细胞网络"和"细胞因子网络"在其发病过程中发挥重要作用。以下将对近年来参与急性肺损伤的主要炎症细胞及炎症因子的研究进展做一综述。
- 汪雪峰陈思煜陈锋
- 关键词：急性肺损伤肿瘤坏死因子磷酸二酯酶炎症细胞因子
- 布雷菲德菌素A在脂多糖诱导急性肺损伤中的作用被引量：1
- 2018年
- 目的探讨布雷菲德菌素A(Brefeldin A)在脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤中的作用。方法小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)和上皮细胞(MLE-12)分别给予浓度为1、10、100μM的Brefeldin A后,立即用LPS 500 ng/ml处理,收集3、6、9、24 h的细胞上清并测定MH-S中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和MLE-12中的趋化因子KC值;ICR小鼠随机分为生理盐水组(Normal组)、模型组(LPS组)、地塞米松组(Dex组,5 mg/kg)、Brefeldin A组(BFA组,10 mg/kg),每组12只,气道内2 mg/kg滴入LPS制备急性肺损伤模型,生理盐水组给予等体积生理盐水。6 h后观察肺组织病理改变,测定肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、白蛋白含量和TNF-α、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)等炎症因子含量,检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、c AMP含量和MAPK信号通路中ERK、p38和JNK等蛋白激酶分子磷酸化水平的变化。结果 100μM的Brefeldin A能显著减少MH-S中TNF-α的释放和MLE-12细胞中KC的产生(P<0.001)。Brefeldin A显著改善肺组织病理变化,降低BALF中白细胞(P<0.001)和TNF-α(P<0.05)含量,对BALF中白蛋白、IL-1β和IL-6无显著影响,显著降低小鼠肺组织中MPO活性(P<0.05),升高c AMP的水平(P<0.001),同时能显著抑制ERK的磷酸化(P<0.05)。结论 Brefeldin A对急性肺损伤可产生保护作用,其机制与抑制相关炎症因子释放、升高细胞内c AMP的含量、抑制ERK磷酸化等途径有关。
- 汪雪峰陈锋宋顺德章哲文汤慧芳
- 关键词：急性肺损伤肺泡巨噬细胞肺泡上皮细胞
- 莰醇对脂多糖诱导急性肺损伤的保护作用研究被引量：7
- 2018年
- 目的探讨莰醇(broneol)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用。方法 C57♂小鼠随机分为生理盐水组、模型组、莰醇组、地塞米松组,气道内滴入LPS制备ALI模型。LPS滴入后6、12、24 h,测定肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、角化生长因子(KC)等含量,观察肺组织病理学改变。LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞(MHS)和上皮细胞(MLE-12),1、3、6、9、12、24 h后,测定MHS中TNF-α、IL-6含量及MLE-12中KC值、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)含量。结果莰醇可明显抑制TNF-α、KC、IL-1β的分泌,对IL-6的早期作用不明显,但用药后24 h有一定后期效应。莰醇在6、12 h时间点,可明显改善肺组织病理学变化。莰醇对MHS细胞分泌TNF-α没有明显影响,对IL-6的分泌抑制作用后期更明显,对MLE-12细胞分泌KC和MIP2的抑制作用在LPS刺激后期均明显。结论莰醇对LPS诱导的ALI有保护作用,其作用机制可能与抑制相关炎症因子的释放、抑制相关炎症细胞的活化和中性粒细胞的聚集有关。
- 汪雪峰陈茜茜崔金瑜屠思怡宋顺德章哲文汤慧芳
- 关键词：急性肺损伤莰醇肺泡巨噬细胞肺泡上皮细胞脂多糖
- 腺苷酸环化酶抑制剂和激动剂在脂多糖诱导的急性肺损伤中的作用被引量：9
- 2017年
- 目的探讨腺苷酸环化酶抑制剂(SQ22536)和激动剂(Forskolin)在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用。方法 ICR小鼠随机分为生理盐水组(N组)、模型组(L组)、地塞米松组(D组)、SQ22536组(SQ组)和Forskolin组(F组),气道内滴入LPS制备ALI模型。6 h后观察肺组织病理改变,测定肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、中性粒细胞和白蛋白含量,检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL^(-1)β)、白介素-6(IL-6)和c AMP含量。结果 Forskolin可明显改善肺组织病理变化,降低BALF中白细胞、中性粒细胞和蛋白含量,MPO活性和TNF-α含量明显降低,c AMP含量升高;SQ22536与M组相比差异均无显著性。结论 Forskolin对ALI的保护机制可能与升高c AMP水平、抑制中性粒细胞黏附和趋化及降低TNF-α等相关炎症因子含量有关。
- 汪雪峰陈锋宋顺德章哲文汤慧芳
- 关键词：急性肺损伤内毒素环磷酸腺苷
- 急性肺损伤发病机制的研究进展被引量：3
- 2012年
- 目的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制复杂,病死率高,是临床常见的危重症。各种肺内外因素引起多种炎性介质的释放,参与炎症的细胞和细胞因子成为研究的热点,这些细胞和细胞因子、炎症介质构成的炎症反应和免疫调节的"细胞网络"和"细胞因子网络"在其发病过程中发挥重要作用。以下将对近年来参与急性肺损伤的主要炎症细胞及炎症因子的研究进展做一综述。
- 汪雪峰陈思煜陈锋
- 关键词：急性肺损伤肿瘤坏死因子磷酸二酯酶炎症细胞因子
- Epac/Rap1信号通路在急性肺损伤中作用的研究进展被引量：8
- 2012年
- 急性肺损伤(ALI)中炎症信号通路的失调控以及炎症因子平衡紊乱是其发生和发展的重要原因。能直接被cAMP活化的交换蛋白(Epac)在调节肺部气道炎症和细胞增殖方面是一个新的效应器,新的关于cAMP依赖性蛋白激酶A(PKA)非依赖性通路研究表明,cAMP/Epac/Rap1信号通路参与并行使许多类型细胞的功能,包括细胞分泌、细胞间黏附和连接、细胞凋亡、细胞增殖和分化等。cAMP能通过Epac/Rap1信号通路参与ALI的发病过程,Epac/Rap1信号通路是ALI防治的潜在靶点。本文综述Epac/Rap1信号通路在肺部相关炎症及急性肺损伤中作用机制的国内外研究进展。
- 汪雪峰陈思煜陈锋
- 关键词：急性肺损伤气道炎症环磷酸腺苷
- Epac/Rap1信号通路在急性肺损伤中作用的研究进展
- 急性肺损伤（ALI）中炎症信号通路的失调控以及炎症因子平衡紊乱是其发生和发展的重要原因。能直接被cAMP活化的交换蛋白（Epac）在调节肺部气道炎症和细胞增殖方面是一个新的效应器,新的关于cAMP依赖性蛋白激酶A（PKA...
- 汪雪峰陈思煜陈锋
- 关键词：急性肺损伤气道炎症环磷酸腺苷
- 文献传递
