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北京市自然科学基金(7142049)

作品数：19 被引量：66H指数：6
相关作者：朱耀斌范祥明李志强杨尧张晶更多>>
相关机构：首都医科大学附属北京安贞医院首都医科大学附属北京儿童医院郑州大学第一附属医院更多>>
发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市优秀人才培养资助更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 19篇中文期刊文章

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 9篇低温停循环
  • 9篇深低温
  • 9篇深低温停循环
  • 9篇停循环
  • 4篇心脏
  • 4篇手术
  • 4篇脑保护
  • 4篇海马
  • 3篇蛋白
  • 3篇线粒体
  • 3篇大鼠海马
  • 2篇心脏病
  • 2篇心脏手术
  • 2篇信号
  • 2篇信号转导
  • 2篇信号转导分子
  • 2篇婴幼
  • 2篇婴幼儿
  • 2篇体外循环
  • 2篇体外循环心脏...

机构

  • 19篇首都医科大学...
  • 11篇首都医科大学...
  • 10篇郑州大学第一...
  • 10篇瑞典隆德大学...
  • 9篇新疆维吾尔自...
  • 3篇北京市心肺血...
  • 1篇同济大学附属...
  • 1篇河南省肿瘤医...
  • 1篇郑州大学
  • 1篇国家心血管病...
  • 1篇日喀则市人民...

作者

  • 19篇朱耀斌
  • 15篇范祥明
  • 14篇李志强
  • 13篇杨尧
  • 12篇张晶
  • 10篇廖秋明
  • 10篇刘东海
  • 10篇张伟华
  • 10篇刘扬
  • 9篇乔晨晖
  • 7篇李刚
  • 6篇刘迎龙
  • 4篇续玉林
  • 3篇李斌
  • 3篇苏俊武
  • 3篇张为民
  • 3篇樊星
  • 2篇刘爱军
  • 1篇崔树德
  • 1篇李晓峰

传媒

  • 19篇中华实用诊断...

年份

  • 7篇2017
  • 5篇2016
  • 7篇2015
共 19 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
小泛素样修饰蛋白在缺血性脑损伤中研究进展被引量：1
2015年
小泛素样修饰蛋白(small ubiquitin-like modifier,SUMO)是一组能与底物蛋白的赖氨酸残基发生共价结合的蛋白。在生理和病理条件下,SUMO可通过与不同底物蛋白的结合调节机体各种生物学过程。SUMO与底物蛋白结合的过程称为SUMO化,是可逆过程。脑缺血时脑组织中SUMO化水平明显升高,且在深低温和中度低温情况下SUMO化水平明显升高。这种缺血后激活的SUMO化被认为是一种内源性神经保护反应。本文对蛋白质的SUMO化修饰在缺血性脑损伤中的研究进展作一综述。
李斌朱耀斌杨尧张晶范祥明李志强刘迎龙
关键词：脑损伤脑缺血
脓毒血症患者心率变异性和病情危重程度的关系被引量：6
2017年
目的探讨心率变异性与脓毒血症病情危重程度的关系。方法 68例脓毒血症患者为脓毒血症组,根据患者急性生理与慢性健康评分-Ⅱ(Acute Physiology and Chronic Health EvaluationⅡ,APACHE-Ⅱ)评分分为危重组32例和非危重组36例,68例体检健康者为对照组。入选者均行24h动态心电图和血生化检查等,观察并比较各组全部相邻NN间期差值的均方根值(RMSSD)、每5min NN间期的标准差均值(SDANN)、全部NN标准差(SDNN)、相邻NN间期差值>50ms的个数占总NN间期数的比例(PNN50),以及血乳酸、皮质醇、空腹血糖和血小板计数等指标,分析心率变异性与脓毒血症病情危重程度的关系。结果脓毒血症组RMSSD[(20.19±6.03)ms]、SDANN[(76.78±18.90)ms]、SDNN[(92.32±16.45)ms]、PNN50[(9.15±2.79)%]均低于对照组[(36.87±11.43)ms、(98.57±19.43)ms、(122.56±19.36)ms、(15.46±4.64)%](P<0.05),乳酸[(2.42±1.01)mmol/L]、皮质醇[(334.3±80.5)μg/L]、空腹血糖[(7.03±2.15)mmol/L]高于对照组[(1.03±0.62)mmol/L、(165.9±53.7)μg/L、(4.54±1.28)mmol/L](P<0.05);脓毒血症危重组SDANN[(59.45±9.03)ms]、SDNN[(72.36±13.57)ms]、PNN50[(7.81±2.98)%]均低于非危重组[(88.24±15.36)ms、(107.46±16.49)ms、(9.92±3.04)%](P<0.05),RMSSD[(19.79±6.21)ms]与非危重组[(22.01±5.64)ms]比较差异无统计学意义(P>0.05);脓毒血症危重组乳酸[(3.67±1.34)mmol/L]、皮质醇[(387.8±61.3)μg/L]、空腹血糖[(10.42±2.42)mmol/L]均高于非危重组[(1.78±1.21)mmol/L、(283.7±52.5)μg/L、(6.35±1.05)mmol/L](P<0.05);脓毒血症患者APACHE-Ⅱ评分与SDANN、SDNN呈负相关(r=-0.476,P=0.008;r=-0.451,P=0.006),与乳酸、皮质醇和空腹血糖水平呈正相关(r=0.573,P=0.000;r=0.674,P=0.000;r=0.696,P=0.000);SDANN诊断脓毒血症预后的AUC、灵敏度、特异度和约登指数分别为0.920、82.6%、99.8%和82.4,SDNN诊断脓毒血症预后的AUC、灵敏度、特异度和约登指数分别为0.952、96.9%、89.2%和86.1。结论脓毒血症患者心率变�
陈伟荣爱红欧珠朱耀斌张晶李志强范祥明刘东海张伟华廖秋明杨尧刘扬乔晨晖
关键词：脓毒血症心率变异性预后
深低温停循环对大鼠大脑信号转导分子4和Nestin蛋白表达的影响被引量：1
2017年
目的探讨深低温停循环对大鼠大脑信号转导分子4(brain signal transduction molecule 4,Smad4)和Nestin蛋白表达的影响。方法 45只SD大鼠随机分为深低温停循环组、常温停循环组和常温不停循环组各15只,建立体外循环后3组大鼠肛温分别控制在<20.0℃、36.5~37.0℃、36.5~37.0℃,深低温停循环组和常温停循环组大鼠体外循环10min后停循环10min,常温不停循环组大鼠体外循环20min后处死大鼠取额顶叶皮质脑组织行组织病理学HE染色,采用Western blot法检测大鼠脑组织Smad4和Nestin蛋白表达情况。结果常温停循环组大鼠大脑呈轻度缺血性改变,深低温停循环组和常温不停循环组大鼠大脑椎体细胞核仁清楚,呈椭圆形;深低温停循环组大鼠脑组织中Smad4和Nestin呈高水平表达,常温停循环组大鼠脑组织中Smad4和Nestin呈中等水平表达,常温不停循环组大鼠脑组织中Smad4和Nestin呈少量表达;深低温停循环组大鼠大脑组织Smad4(105.23±8.04)和Nestin(103.98±4.16)平均灰度值明显低于常温停循环组(118.38±7.24、120.52±6.73)和常温不停循环组(136.85±5.78、140.41±6.27)(P<0.05),常温停循环组明显低于常温不停循环组(P<0.05)。结论停循环可上调大鼠脑组织中Smad4和Nestin的表达水平,深低温可进一步促进停循环脑组织中Smad4和Nestin的表达水平。
张晶朱耀斌李志强范祥明刘东海张伟华廖秋明杨尧刘扬乔晨晖
关键词：深低温停循环
外泌体在心肌梗死治疗中研究进展被引量：8
2017年
外泌体作为一种可远、近距离传递生物信息的载体,参与调控重要的细胞生理活动,在免疫应答、细胞凋亡、血管生成、炎性反应等生理病理过程中均发挥一定作用。目前研究发现干细胞分泌的外泌体可减少心肌细胞凋亡,促进心肌细胞、血管内皮细胞增殖、分化,外泌体的心肌保护作用效果已逐步彰显,其在心肌修复、血管新生中的机制也成为研究的重点环节,在热休克蛋白家族相关通路、凋亡蛋白家族调控机制及miRNA传输和调控等方面,外泌体扮演的角色被逐一发掘,为心肌梗死提出了一种新的生物分子治疗方式。本文就干细胞来源外泌体及其在心肌梗死治疗中应用的研究进展作一综述。
朱耀斌张燕搏范祥明张晶李志强
关键词：心肌梗死外泌体干细胞微小RNA
线粒体通透性转化孔骨架蛋白在深低温停循环大鼠海马线粒体中的表达情况
2016年
目的探讨深低温停循环对大鼠海马线粒体通透性转化孔骨架蛋白的影响。方法 SD大鼠24只随机分为深低温停循环组、常温停循环组和常温不停循环组各8只,分别给予深低温停循环、常温停循环和常温不停循环处理。采用RT-PCR法测定3组大鼠海马线粒体中亲环蛋白D(cyclophilin D,CYPD)mRNA、腺嘌呤核苷酸转运蛋白1(adenine nucleotide transporter,ANT1)mRNA和电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)mRNA的表达情况,用△Ct值表示mRNA相对表达量,△Ct值越小表示mRNA含量越高;采用Western blot法测定3组大鼠海马组织CYPD、ANT1和VDAC蛋白表达情况。结果深低温停循环组和常温停循环组大鼠海马线粒体CYPD mRNA(4.26±0.37、1.87±0.24)和蛋白(0.53±0.17、0.87±0.22)、ANT1 mRNA(6.12±0.67、3.43±0.34)和蛋白(0.36±0.07、0.59±0.08)、VDAC1 mRNA(6.22±0.41、4.49±0.45)和蛋白(1.12±0.18、1.72±0.26)、VDAC2 mRNA(5.21±0.34、4.19±0.43)和蛋白(0.94±0.13、1.39±0.11)、VDAC3 mRNA(3.45±0.57、1.81±0.42)和蛋白(1.09±0.22、1.55±0.34)表达水平高于常温不停循环组[CYPD mRNA和蛋白(6.01±0.42、0.21±0.14)、ANT1 mRNA和蛋白(7.14±0.72、0.17±0.04)、VDAC1mRNA和蛋白(7.91±0.52、0.53±0.12)、VDAC2mRNA和蛋白(6.52±0.37、0.47±0.09)、VDAC3 mRNA和蛋白(5.41±0.67、0.62±0.10)](P<0.05),深低温停循环组低于常温停循环组(P<0.05)。结论停循环可使线粒体中CYPD、ANT1和VDAC mRNA和蛋白表达量升高,深低温可降低线粒体中CYPD、ANT1和VDAC mRNA和蛋白的表达量,对脑组织有保护作用。
朱耀斌李志强范祥明刘东海张伟华廖秋明杨尧李刚刘扬张晶
关键词：深低温停循环
深低温停循环猪脑组织中小泛素样修饰蛋白表达实验研究被引量：6
2015年
目的观察深低温停循环后猪脑组织中小泛素样修饰蛋白(small ubiquitin-like modifier,SUMO)2/3水平的表达。方法 24只中华小型猪中,6只行体外循环1h(体外循环组);其余18只行深低温停循环1h,其中仅行深低温停循环6只(停循环组);深低温停循环过程中行顺行脑灌注,灌注流量25mL/(kg·min)为脑灌注25组6只,灌注流量50mL/(kg·min)为脑灌注50组6只。术后2h处死猪留取海马及皮质脑组织标本,采用Western blot法检测SUMO2/3水平、SUMO特异性结合酶(E2)Ubc9、SUMO特异性蛋白酶(sentrin-specific protease,SENP)、凋亡因子Bax和caspase-3、抗凋亡因子Bcl-2表达水平。结果停循环组海马区及皮质区SUMO2/3(2 505.80±140.85、2 516.20±169.17)、Ubc9(646.32±18.46、868.39±20.63)、Bax(645.91±8.89、784.31±13.03)、caspase-3(765.80±20.84、818.06±10.86)表达水平明显高于体外循环组[SUMO2/3(889.12±5.71、886.73±10.32)、Ubc9(218.37±6.74、291.58±4.05)、Bax(202.26±2.05、300.40±3.69)、caspase-3(129.45±14.20、292.15±5.41)]、脑灌注25组[SUMO2/3(1 587.50±135.10、1 656.74±120.00)、Ubc9(522.60±14.42、569.30±19.09)、Bax(506.05±1.78、650.23±24.40)、caspase-3(566.41±20.67、408.66±13.85)]和脑灌注50组[SUMO2/3(1 207.91±115.78、1 196.63±28.37)、Ubc9(350.48±14.70、454.71±17.74)、Bax(462.20±6.86、502.49±16.73)、caspase-3(449.45±20.67、357.75±18.87)](P<0.01);SENP(251.99±12.50、340.27±16.39)、Bcl-2(431.78±19.77、224.36±14.53)表达水平明显低于体外循环组[SENP(752.26±4.45、874.10±7.93)、Bcl-2(761.33±5.77、791.97±7.27)]、脑灌注25组[SENP(380.60±13.20、411.13±11.68)、Bcl-2(535.85±18.00、420.35±21.47)]和脑灌注50组[SENP(426.63±16.42、599.30±17.55)、Bcl-2(634.86±14.84、624.67±13.15)](P<0.01);脑灌注50组海马和皮质区脑组织中SUMO2/3、Ubc9、Bax和caspase-3表达水平明显低于脑灌注25组(P<0.01),高于体外循环组(P<0.01),SENP和Bcl-2表达水平高于脑灌注25组(P<0.01),低于体外循环组(P<
李斌刘爱军李晓锋苏俊武朱耀斌刘迎龙
关键词：深低温停循环选择性脑灌注
深低温停循环大鼠大脑缺氧诱导因子-1α和信号转导分子2表达情况被引量：6
2016年
目的探讨深低温停循环大鼠大脑缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α）和信号转导分子2（signal transduction molecule 2,Smad2）的表达情况,及HIF-1α和Smad2在深低温脑保护中的作用。方法 39只大鼠随机分为深低温停循环组、常温停循环组和常温不停循环组,每组各13只。深低温停循环组在肛温〈20℃下循环10min停循环10min,常温停循环组在肛温36.5-37.0℃循环10min停循环10min,常温不停循环组大鼠在肛温36.5-37.0℃体外循环20min。观察3组大鼠大脑脑组织组织病理变化,采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织HIF-1α和Smad2蛋白表达情况。结果常温停循环组大鼠大脑少量神经元肿胀、神经元变性、胶质细胞增生、炎细胞浸润;深低温停循环组和常温不停循环组大鼠大脑神经细胞的数量和形态均正常,无明显病理学改变;深低温停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2呈高水平表达,常温停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2呈中等水平表达,常温不停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2仅少量表达;深低温停循环组大鼠脑组织HIF-1α和Smad2蛋白平均灰度值（101.32±9.23、104.36±7.12）明显低于常温停循环组（123.35±7.26、113.42±7.33）和常温不停循环组（148.14±5.47、124.75±6.36）（P〈0.05）,常温停循环组低于常温不停循环组（P〈0.05）。结论停循环能使大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2表达水平升高,深低温能促进停循环脑组织中HIF-1α和Smad2表达增加,发挥脑保护作用。
朱耀斌李志强范祥明刘东海张伟华廖秋明杨尧李刚刘扬续玉林张晶乔晨晖
关键词：深低温停循环缺氧诱导因子-1Α
海马线粒体通透性转换孔在深低温停循环大鼠模型中的开闭情况研究被引量：2
2016年
目的探讨深低温停循环大鼠模型海马线粒体通透性转换孔的开闭情况,及深低温对脑保护的作用机制。方法21只大鼠随机分为深低温停循环组、常温停循环组和对照组,每组7只。深低温停循环组大鼠体温降至20℃以下体外循环10min,维持深低温条件下停循环10min;常温停循环组大鼠常温体外循环10min,停循环10min;对照组大鼠常温体外循环20min,不降温不停循环。采用酯化钙黄绿素钴荧光技术检测3组大鼠海马组织荧光染色情况,采用Western blot法检测海马线粒体细胞色素C表达情况。结果对照组海马组织荧光亮度最强,常温停循环组荧光亮度最弱,深低温停循环组荧光亮度介于对照组和常温停循环组之间;深低温停循环组和对照组大鼠海马组织荧光强度值(1 387.9±19.3、1 774.6±48.3)和线粒体细胞色素C灰度值比(16.82±1.47、23.54±1.86)高于常温停循环组(1 125.6±37.4、12.31±1.43)(P<0.05)。结论停循环能使大鼠海马线粒体通透性转换孔开放增加,深低温能降低海马线粒体通透性转换孔的开放数量,具有脑保护作用。
孔繁熙张晶朱耀斌李志强范祥明刘东海张伟华廖秋明杨尧刘扬乔晨晖
关键词：停循环深低温通透性转换孔线粒体
辛伐他汀联合间充质干细胞治疗急性肺损伤效果研究被引量：8
2016年
目的探讨联合应用间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)和辛伐他汀对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的治疗作用。方法 SD大鼠50只随机分为空白组、对照组、MSCs组、辛伐他汀组和联合组,每组10只。对照组、MSCs组、辛伐他汀组和联合组大鼠静脉注射0.1 mL/kg油酸/酒精混合溶液诱导ALI模型,空白组大鼠静脉注射0.1mL/kg酒精。造模4h时,空白组和对照组大鼠经胃管注入0.5mL生理盐水,静脉注射500μL PBS缓冲液;MSCs组大鼠经胃管注入0.5mL生理盐水,静脉注射500μL含2×106 MSCs的PBS缓冲液;辛伐他汀组大鼠经胃管注入含12mg/kg辛伐他汀生理盐水,静脉注射500μL PBS缓冲液;联合组大鼠经胃管注入含12mg/kg辛伐他汀生理盐水,静脉注射500μL含2×106 MSCs的PBS缓冲液。造模24h时各组大鼠重复操作1次。造模48h后检测各组大鼠pa(O2),采用ELISA方法检测血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-10水平,取肺组织行组织病理学检查,比较各组肺损伤评分和肺组织湿/干比。结果联合组大鼠血浆肿瘤坏死因子-α[(1 109.57±142.33)ng/L)]和白细胞介素-6[(326.05±47.61)ng/L]水平、肺组织损伤评分(10.27±3.85)和湿/干比重(3.29±1.05)明显低于MSCs组[(1 356.05±200.98)ng/L、(378.65±40.27)ng/L、11.88±4.03、3.77±1.01]、对照组[(2 318.42±389.17)ng/L、(438.31±62.50)ng/L、13.41±3.19、4.40±1.31]和辛伐他汀组[(2 059.87±428.91)ng/L、(424.78±78.15)ng/L、13.25±3.60、4.27±1.23](P<0.01),MSCs组低于对照组和辛伐他汀组(P<0.05),对照组与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P>0.05);联合组大鼠白细胞介素-10水平[(96.11±15.39)ng/L]和pa(O2)[(7.34±1.69)kPa]明显高于MSCs组[(80.92±16.70)ng/L、(6.51±1.16)kPa]、对照组[(56.97±16.20)ng/L、(5.54±1.59)kPa]与辛伐他汀组[(62.48±10.19)ng/L、(5.62±1.24)kPa](P<0.01),MSCs组高于对照组和辛伐他汀组(P<0.05),对照组与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
杨尧朱耀斌李刚范祥明
关键词：急性肺损伤间充质干细胞油酸辛伐他汀
小泛素样修饰蛋白与神经元功能研究进展被引量：5
2015年
小泛素样修饰蛋白是泛素样蛋白家族成员之一,目前已报道的小泛素样修饰蛋白包括小泛素样修饰蛋白1、2、3、4。蛋白质的小泛素样修饰蛋白化修饰是一种重要翻译后蛋白质修饰,参与细胞生理功能的调节。小泛素样修饰蛋白化修饰是细胞核功能的重要调节方式,在蛋白组装和功能方面有重要作用。小泛素样修饰蛋白化修饰参与神经细胞分化和控制突触形成,调节突触传递和细胞存活。在中枢神经系统中小泛素样修饰蛋白有众多蛋白底物,其靶蛋白的小泛素样修饰蛋白化修饰障碍介导了神经系统疾病的发生、发展。本文对蛋白质的小泛素样修饰蛋白化修饰与神经系统疾病和神经元功能障碍的研究进展作一综述。
朱耀斌杨尧樊星张晶刘迎龙
关键词：神经元神经突触神经系统疾病
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共2页<12>
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