国家自然科学基金(81100210)
- 作品数：4 被引量：21H指数：3
- 相关作者：薛嘉虹李欢宋安齐王小闯周艳华更多>>
- 相关机构：西安交通大学医学院第二附属医院西安市儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ABCG1在肿瘤坏死因子α诱导的氧化应激中的机制研究被引量：6
- 2017年
- 目的探讨三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的氧化应激中的作用及可能的机制。方法人脐静脉内皮细胞被特异性ABCG1 si RNA或ABCG1过表达质粒转染或使用LXR(肝X受体)激活剂T0901317预处理,随后给予肿瘤坏死因子(TNF-α)干预12 h。采用DCFHDAAM(2’7’-二氯荧光双乙酸盐)荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)的水平,分光光度仪测量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷(NADPH)氧化酶活性,实时荧光定量聚合酶链反应法(q RT-PCR)和Western blot检测内皮细胞NADPH氧化酶亚型非吞噬细胞氧化酶4(NOX4)表达及超氧化物歧化酶(SOD)的表达。结果 ABCG1表达上调抑制TNF-α诱导的氧化应激,同时抑制促氧化应激的NADPH氧化酶的活性和NOX4的表达,促进抗氧化的SOD表达。相反,ABCG1表达下调进一步诱导ROS的产生,诱导NADPH氧化酶的活性和NOX4的表达,抑制SOD1表达。结论 ABCG1通过调节NADPH氧化酶/SOD抑制TNF-α诱导的氧化应激。
- 薛嘉虹朱参战胡艳超栾春红
- 关键词：氧化应激超氧化物歧化酶
- 三磷酸腺苷结合盒转运体G1表达上调降低肿瘤坏死因子-α诱导的血管内皮细胞损伤被引量：2
- 2013年
- 目的探讨三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)引起内皮细胞损伤中可能的保护作用。方法 TNF-α(10 ng/mL)及LXR(liver X receptor)激活剂T0901317(2.5μg/mL和5.0μg/mL)干预人脐静脉内皮细胞0、12和24 h后,荧光实时定量RT-PCR法检测血管内皮细胞ABCG1mRNA的表达,硝酸还原酶法检测培养上清一氧化氮(NO)浓度,微量脂质氧化测定细胞内丙二醛(MDA)含量及CDCFHDA-AM荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)的水平。结果 10 ng/mL TNF-α时间依赖性地降低血管内皮细胞ABCG1 mRNA的表达,并降低培养上清NO含量,同时增加细胞内的氧化应激水平;使用LXR合成配体T0901317,能显著诱导内皮细胞ABCG1 mRNA的表达,并能部分逆转TNF-α引起的NO降低及细胞内的氧化应激。结论促进ABCG1表达可能有助于防止由TNF-α引起的氧化应激及内皮功能损伤。
- 薛嘉虹宋安齐李欢黄惠梅
- 关键词：内皮细胞损伤
- 脂多糖预处理增强髓间充质干细胞移植在心肌梗死大鼠模型中的疗效被引量：7
- 2014年
- 目的研究脂多糖预处理骨髓间充质干细胞(MSC)后治疗急性心肌梗死(AMI)大鼠的机制。方法将大鼠MSC分为对照1组、脂多糖预处理为预处理1组、Toll样受体4封闭为封闭1组,定量分析多配体蛋白聚糖-4(syndecan-4)mRNA和蛋白表达。45只大鼠建立AMI后分别植入上述各组细胞,依次为对照2组、预处理2组和封闭2组,10周后测大鼠心功能指标;另30只AMI大鼠中,将MSC转染syndecan-4过表达质粒为过表达2组,沉默MSC syndecan-4基因为联合组,每组15只。MTT法测细胞增殖,光镜下观察大鼠新生血管密度,心肌梗死面积,计算死亡率。结果与对照1组和封闭1组比较,预处理1组MSC中syndecan-4基因和蛋白表达显著上升(P=0.000)。与对照2组和封闭2组比较,预处理2组大鼠各项心功能指标变化明显(P<0.01)。过表达2组MSC增殖率及大鼠新生血管密度较对照2组升高(P=0.009)。联合组较对照2组和预处理2组MSC增殖率、心肌梗死面积[(31.2±3.0)%vs(26.8±2.9)%和(19.7±2.5)%,P=0.013]和死亡率(20.0%vs 13.3%vs 20.0%,P=0.000)增高。结论脂多糖预处理能促进MSC中syndecan-4的表达,增强MSC移植在AMI中的治疗效果。
- 刘宏博周军利王小闯薛嘉虹
- 关键词：脂多糖类间质干细胞心肌梗死
- 松果菊苷对血管内皮细胞损伤的保护作用被引量：6
- 2013年
- 目的观察肉苁蓉提取物松果菊苷(ECH)对血管内皮细胞损伤的保护作用,并探讨其机制。方法离体培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立炎性因子(TNF-α)致HUVEC损伤模型;ECH设为6个质量浓度梯度(5、10、20、40、80、100mg/L)进行预处理,MTT法检测细胞存活率;同时观察LDH、MDA、ICAM-1的分泌趋势以及细胞内活性氧的浓度。结果模型组与阴性对照组比较,细胞存活率减低(P<0.01),细胞分泌LDH、MDA明显增多(P<0.01),ICAM-1表达明显提高(P<0.01),细胞内活性氧产生明显增多。经过不同浓度ECH(40、80、100mg/L)预处理后,细胞存活率增高,上述细胞分泌改变均减少(P<0.05),活性氧产生减少。结论 ECH抗动脉粥样硬化的机制可能是通过抑制TNF-α诱导的HUVEC损伤,提高细胞存活率,减轻炎性反应和降低细胞内活性氧水平来实现的。
- 李欢宋安齐薛嘉虹周艳华
- 关键词：松果菊苷血管内皮细胞肿瘤坏死因子-Α活性氧动脉粥样硬化
