江苏省医学重点人才培养基金(RC2007076)
- 作品数：4 被引量：17H指数：1
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- 丁酸钠对人胃癌MKN-28细胞增殖的抑制作用及其机制
- 2009年
- 目的观察脱乙酰化酶抑制剂丁酸钠对人胃癌MKN-28细胞增殖的抑制作用,并探讨其作用机制。方法MTT法观察丁酸钠对人胃癌MKN-28细胞的生长抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;RT-PCR检测丁酸钠作用前后p21WAF1 mRNA的表达。结果1.0、2.5、5.0 mmol/L丁酸钠作用24、48、72 h均可抑制MKN-28细胞增殖,其效果具有时间、剂量依赖性(P<0.05);丁酸钠1.0、2.5、5.0 mmol/L处理72 h后,MKN-28细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数量显著降低(P<0.05);细胞凋亡率分别为13.7%±0.8%、20.8%±2.4%、33.6%±2.6%,与对照组2.8%±0.4%相比P均<0.05;与对照组比较,丁酸钠处理后p21WAF1转录水平上调。结论丁酸钠可显著抑制人胃癌MKN-28细胞的生长,其可能的机制是通过上调p21WAF1基因的表达,诱导细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G0/G1期。
- 沈玉玲陈卫昌许兰涛姚勤
- 关键词：胃肿瘤胃癌丁酸钠细胞增殖细胞凋亡
- 丁酸钠增强5-aza-dC对人胃癌MKN-28细胞生长的抑制作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨丁酸钠(NaB)和5-氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-dC)对胃癌细胞MKN-28细胞生长抑制的协同作用。方法 MKN-28细胞分为5-aza-dC组(A组)、NaB组(B组)、5-aza-dC+NaB组(C组)和对照组(D组)。四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法观察人胃癌MKN-28细胞生长,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡。结果 C组对MKN-28细胞的生长抑制作用明显强于A、B组(P<0.05);A组对细胞周期无影响,而B组及C组均可使细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.05);C组诱导的细胞凋亡率明显高于A、B组[(33.7±3.1)%vs.(8.3±1.3)%、(20.8±2.4)%](P<0.05)。结论 NaB可增强5-aza-dC对人胃癌MKN-28细胞的生长抑制作用,此协同作用可能与阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡有关。
- 沈玉玲陈卫昌胡昌平孙卫丽唐强俞斌
- 关键词：丁酸钠胃癌
- 5-aza-dC和丁酸钠对人胃癌细胞株MKN28细胞周期、凋亡以及抑癌基因表达的影响
- 2009年
- 背景:表遗传修饰的主要方式DNA甲基化和组蛋白乙酰化是胃癌发生机制研究中的热点内容。目的:探讨表遗传学调控对人胃癌细胞株MKN28细胞周期、凋亡以及抑癌基因Runx3、p21^(WAF1)表达的影响。方法:培养人胃癌细胞株MKN28,并分为5-氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-dC)组、丁酸钠组、5-aza-dC+丁酸钠组和对照组。以Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞周期和凋亡,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Runx3、p21^(WAF1)mRNA表达,以甲基化特异性PCR(MSP)检测Runx3基因启动子区甲基化状态。结果:与对照组相比,5-aza-dC对细胞周期无明显影响,丁酸钠可使细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.05);5-aza-dC组和丁酸钠组细胞凋亡率均显著增高(8.3%±1.3%、20.8%±2.4%对2.0%±0.5%,P<0.05)。5-aza-dC可诱导Runx3 mRNA重新表达(P<0.05),但对p21^(WAF1)mRNA表达无影响。丁酸钠可增强p21^(WAF1)mRNA表达(P<0.05),但不能诱导Runx3 mRNA表达。联合5-aza-dC和丁酸钠可显著诱导细胞凋亡和增强抑癌基因Runx3、p21^(WAF1)mRNA表达(P<0.05)。5-aza-dC干预后,Runx3基因启动子区呈去甲基化状态。结论:去甲基化制剂5-aza-dC或组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠通过重新表达Runx3或增强p21^(WAF1)表达而诱导胃癌MKN28细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤的作用。
- 沈玉玲陈卫昌高楠
- 关键词：丁酸钠
- 胃癌组织runt相关转录因子3基因表达与其甲基化状态的关系被引量：16
- 2008年
- 目的探讨胃癌组织中DNA甲基化调控机制对runt相关转录因子3（Runx3）基因表达的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测70例胃癌组织及其配对的正常胃黏膜组织中Runx3mRNA表达，Westenblot法检测Runx3蛋白表达，甲基化特异性PCR（MSP）法检测Runx3基因启动子的甲基化状态；应用RT-PCR法检测DNA甲基转移酶1（Dnmtl）mRNA表达，分析Runx3基因甲基化与Dnmt1 mRNA表达之间的相关性。结果胃癌组织中Runx3mRNA表达（0．5740±0．3580）明显低于其配对的正常胃黏膜组织（1．7250±0．4080，P〈0．05），胃癌组织Runx3蛋白表达亦明显低于其配对的正常胃黏膜组织（P〈0．05）。在Runx3 mRNA表达下调的56例胃癌组织中，有28例（50．0％）呈启动子高甲基化状态。胃癌组织中，Runx3甲基化阳性者的Dnmt1 mRNA表达量明显高于Runx3甲基化阴性者（P〈0．05），Runx3基因启动子甲基化与Dnmt1转录表达呈正相关（r=0．64，P〈0．05）。结论Runx3基因启动子高甲基化是其基因表达下调的原因之一，可能参与胃癌的发生发展；Dnmt1高表达可能影响Runx3启动子区域甲基化改变。
- 高楠陈卫昌岑建农
- 关键词：RUNX3DNMT1甲基化特异性聚合酶链反应
