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江苏省教育厅科研基金(04KJB3200146)

作品数:1 被引量:7H指数:1
相关作者:王耀岐曹红李军连庆泉曾因明更多>>
相关机构:温州医学院附属第二医院徐州医学院更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金江苏省教育厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇沙土鼠
  • 1篇通路
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血预处理
  • 1篇JNK
  • 1篇JNK通路
  • 1篇JUN

机构

  • 1篇徐州医学院
  • 1篇温州医学院附...

作者

  • 1篇曾因明
  • 1篇连庆泉
  • 1篇李军
  • 1篇曹红
  • 1篇王耀岐

传媒

  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2007
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
JNK通路在缺血预处理诱导海马神经元保护中的作用被引量:7
2007年
目的探讨JNK通路在缺血预处理诱导海马神经元保护中的作用。方法♂蒙古沙土鼠,随机分为假手术组(SH)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、Anisomy-cin组(AN)、Curcumin组(CU)、Anisomycin复合IP组(AP)、Curcumin复合IP组(CP)及溶剂对照组(VE),每组据再灌注15min、2、4、6h、1、3、5及7d又分8个亚组。预定时间点行TUNEL海马CA1区凋亡细胞检测、免疫组化SP法检测p-JNK及Jun蛋白在海马CA1区的表达变化。结果IP、CU及CP可减少海马CA1区凋亡锥体细胞数(vsI/R,P<0.01),减弱CA1区再灌注各点p-JNK及Jun蛋白的表达水平(vsIR,P<0.01),该效应CP组>IP组>CU组。AN增加CA1区凋亡锥体细胞数(vsIR,P<0.01),增强CA1区再灌后1d内各点p-JNK及再灌后1~7d各点Jun蛋白表达水平(vsIR,P<0.01)。AP部分抵消IP保护效应。结论JNK通路激活参与沙土鼠海马CA1区缺血性神经元凋亡,缺血预处理可通过抑制CA1区JNK磷酸化、减少Jun蛋白表达而保护海马细胞和功能。抑制JNK通路激活可发挥缺血预处理相似的保护作用。
李军曹红连庆泉王耀岐曾因明
关键词:缺血预处理JNKJUN沙土鼠
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