广西壮族自治区自然科学基金(0848015)
- 作品数：18 被引量：80H指数：6
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- 脑缺血/再灌注后MAPK通路与神经细胞凋亡的关系被引量：1
- 2013年
- 脑缺血/再灌注后,神经元和星形胶质细胞中调节细胞存活与死亡的多条信号转导通路被激活。其中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是介导细胞外界信号刺激从细胞表面到细胞核内的重要传递者。实验发现,脑缺血/再灌注后缺血侧皮质及缺血敏感区(如海马)中神经元和星形胶质细胞对MAPK信号转导通路的激活表现出不同的时程变化,其作用及分布高峰也不相同。该文从MAPK信号转导通路的角度深入探讨缺血皮质区和(或)海马各亚区在不同作用及时程上的差异性。
- 张多斌李浩
- 关键词：缺血再灌注丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路
- 青藤碱对大鼠脑缺血再灌注损伤环氧化酶-2表达及前列腺素E2含量的影响被引量：8
- 2009年
- 目的:探讨青藤碱(sinomenine,Sin)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用及对环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)含量的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低剂量(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质COX-2表达,放免法检测PGE2含量,检测脑含水量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(tetrazolium chloride,TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果:①Sin高、低剂量治疗组脑含水量、脑梗死体积较缺血再灌注组减小,Sin高、低剂量组之间差异亦具有显著性意义(P<0.05)。②Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。③与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质COX-2表达明显增加;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组COX-2表达均显著减少(P<0.05);高、低剂量组之间差异亦具有显著性意义(P<0.05)。④与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质PGE2含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组PGE2含量明显降低(P<0.05),高、低剂量组之间差异有显著性意义(P<0.05)。结论:Sin对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过抑制再灌注损伤后COX-2表达,减少PGE2含量有关。
- 吴岚刘开祥俸军林曾爱源李浩
- 关键词：缺血再灌注环氧化酶-2前列腺素E2青藤碱
- 丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠磷酸化p38MAPK和MMP-9表达及细胞凋亡的影响被引量：19
- 2013年
- 目的探讨丹参酮ⅡA(Tanshinone,TanⅡA)对缺血再灌注(IR)损伤大鼠细胞凋亡和血脑屏障通透性的影响及与p38MAPK通路的关系。方法 60只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、TanⅡA低剂量治疗组、TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA 3d,每日1次。各组于脑缺血120min再灌注24h,采用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质磷酸化p38MAPK和MMP-9表达;TUNEL法检测神经细胞凋亡,检测伊文斯蓝(EB)含量变化。结果(1)与Sham组相比,IR组磷酸化p38MAPK和MMP-9明显升高(P<0.05);与IR组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组磷酸化p38MAPK和MMP-9表达均降低,且高TanⅡA组明显低于低TanⅡA组(P均<0.05);(2)与Sham组相比,IR组凋亡细胞明显增加;与IR组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组凋亡细胞均减少,且高TanⅡA组明显低于低TanⅡA组(P均<0.05)。(3)与Sham组比较,IR组脑组织EB含量明显升高;与IR组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织EB含量明显降低(P<0.05),且高TanⅡA组明显低于低TanⅡA组(P均<0.05)。结论 TanⅡA减少脑缺血再灌注后细胞凋亡,抑制MMP-9表达降低血脑屏障通透性,可能与抑制p38MAPK信号通路有关。
- 李浩张多斌吴岚冯华坤
- 关键词：缺血再灌注磷酸化P38MAPKMMP-9血脑屏障
- 青藤碱对脑缺血再灌注损伤大鼠前列腺素E_2含量和血脑屏障通透性的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨青藤碱(Sin)对缺血再灌注损伤大鼠前列腺素E2(PGE2)含量和血脑屏障通透性的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用放免法检测缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质PGE2含量、脑含水量和伊文斯蓝(EB)含量变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质PGE2含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组PGE2含量明显降低,高、低剂量组之间差异有统计学意义。与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低,高、低剂量组之间差异有统计学意义。结论Sin对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减少再灌注损伤后PGE2含量、减轻血脑屏障通透性有关。
- 李浩刘开祥俸军林曾爱源吴岚
- 关键词：缺血再灌注前列腺素E2青藤碱
- 原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2表达和神经元凋亡的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨原花青素(PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2表达和神经元凋亡的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,予相应药物灌胃1周,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。各组于缺血90 min再灌注24 h进行HE染色观察病理形态学变化,进行神经症状评分,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Bcl-2蛋白表达。结果①PC高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。②PC高、低剂量治疗组神经功能缺损评分较缺血再灌注组降低(P<0.05)。③与假手术组比较,缺血再灌注组凋亡细胞明显增加,Bcl-2表达增加。与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组均显著减少凋亡细胞,Bcl-2表达增加;高、低剂量组间比较亦具有显著性差异(P<0.05)。结论PC对缺血再灌注损伤脑组织具有保护作用,其机制可能是通过增加Bcl-2表达,抗神经元凋亡。
- 吴岚尹宏刘开祥俸军林蒋静子
- 关键词：缺血再灌注凋亡青藤碱
- 青藤碱对脑缺血再灌注损伤大鼠环氧化酶-2表达和血脑屏障通透性的影响被引量：9
- 2010年
- 目的探讨青藤碱(sinomenine,Sin)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织保护作用及对环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达和血脑屏障通透性的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低(Sin30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射。用免疫组化法观察缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质COX-2表达及脑含水量和伊文斯蓝(EB)含量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗塞体积变化和神经症状评分。结果Sin高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低,高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05)。Sin高、低剂量治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质COX-2表达明显增加;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组COX-2表达均显著减少(P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低(P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05)。结论Sin对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能是通过抑制再灌注损伤后COX-2表达,减轻血脑屏障通透性。
- 俸军林李浩蒋静子吴岚刘开祥唐永刚
- 关键词：青藤碱缺血再灌注环氧化酶-2
- 原花青素对鼠脑缺血再灌注损伤核转录因子表达和脑梗死体积的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨原花青素(PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和脑梗死体积的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。各组于缺血90m in再灌注24h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质NF-κB p65蛋白表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积。结果:①假手术组及缺血再灌注组的未缺血侧大脑半球可见少量NF-κB p65表达于胞质,缺血再灌注组NF-κB p65表达发生核移位,于胞核表达增加;与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组能减少NF-κB p65的核表达(P<0.05);高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05)。②PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05)。结论:PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过抑制NF-κB p65活化有关。
- 吴岚刘开祥俸军林李清华曾爱源
- 关键词：缺血再灌注原花青素
- 原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3和Caspase-9活性的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨原花青素(procyanidin,PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspase-3和Caspase-9活性的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。采用四肽酶底物法检测脑缺血90 min再灌注24 h大鼠Caspase-3和Caspase-9活性,进行神经症状评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化。结果脑缺血再灌注24 h,缺血再灌注组Caspase-3和Caspase-9活性增加,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组均显著减少Caspase-3和Caspase-9活性,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05)。PC高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低(P<0.05)。PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05)。PC高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减少Caspase-3和Caspase-9活性,抗凋亡有关。
- 李浩石胜良吴岚毕桂南
- 关键词：缺血再灌注CASPASE-3CASPASE-9原花青素
- 青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2及Bax表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、青藤碱低剂量治疗组和青藤碱高剂量治疗组。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。青藤碱低剂量(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果(1)糖尿病大鼠脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,Bcl-2/Bax比值下降;与缺血再灌注组比较,青藤碱高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达,减少Bax表达,上调Bcl-2/Bax比值,高、低剂量组之间差异亦具有显著性。(2)青藤碱治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性。青藤碱治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,青藤碱高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组。结论青藤碱对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过增加Bcl-2表达、减少Bax表达、上调Bcl-2/Bax比值有关。
- 周素娴夏宁梁瑜祯
- 关键词：缺血再灌注BCL-2BAX青藤碱
- 青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和细胞间黏附分子-1表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨青藤碱(sinomenine,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低(30mg/kg),高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质P-选择素和ICAM-1表达,进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果①糖尿病大鼠脑缺血再灌注24h,P-选择素和ICAM-1表达均明显增加,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达(均P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05)。②Sin治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05)。③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。结论Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的炎症反应有关。
- 周素娴苏珂于健彭鹰周燕林枫李浩
- 关键词：缺血再灌注P-选择素细胞间黏附分子-1青藤碱
