国家自然科学基金(30760075)
- 作品数：1 被引量：6H指数：1
- 相关作者：刘丹汤蕾何明章志玲廖章萍更多>>
- 相关机构：南昌大学第一附属医院南昌大学江西省人民医院更多>>
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- 白藜芦醇对抗线粒体电压依赖性阴离子通道介导心肌损伤作用的研究被引量：6
- 2011年
- 目的从细胞水平探讨白藜芦醇抗心肌损伤保护作用机制,明确其与线粒体电压依赖性阴离子通道(VDAC)的关系。方法以pFLAG质粒为载体,构建VDAC1真核表达载体pFLAG-VDAC1。H9c2心肌细胞随机分为5组,Control组、缺氧/复氧(A/R)组、白藜芦醇组、pFLAG-VDAC1-白藜芦醇组和pFLAG-白藜芦醇组。Western blot法测定VDAC1的蛋白表达,MTT法检测细胞存活率,生化自动分析仪测定LDH、CPK活性,线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔道(mPTP)的开放。结果 A/R处理后,VDAC1表达上调,细胞存活率下降,LDH和CPK活性增高,mPTP开放;而白藜芦醇则能抑制VDAC1的上调,并降低mPTP开放程度,对抗A/R损伤;但VDAC1高表达的pFLAG-VDAC1-白藜芦醇组则可取消白藜芦醇的心肌保护作用。结论白藜芦醇抗A/R损伤作用与VDAC1密切相关,其可通过下调VDAC1从而防止mPTP的开放,保护心肌细胞。
- 廖章萍章志玲邹逢琳尹淑华刘丹汤蕾何明
- 关键词：白藜芦醇线粒体电压依赖性阴离子通道缺氧复氧心肌细胞
- PBR依赖的CIICR机制在心肌细胞缺氧复氧损伤中的研究
- ＜正＞目的:前期研究证明,心肌细胞缺氧复氧（A/R）损伤时,胞浆内氯离子通过线粒体外膜上的电压依赖型阴离子通道（VDAC）进入线粒体,使线粒体钙释放,即"氯引起钙释放（ClICR）机制",最终引起mPTP开放,导致细胞凋...
- 廖章萍尹淑华赖松青何明
- 文献传递
- C1-参与白藜芦醇抗心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的研究
- 目的本实验拟以心肌细胞缺氧/复氧（A/R）为模型,探讨白藜芦醇抗急性心肌损伤作用与细胞内Cl变化的关系,进一步阐明白藜芦醇的心肌保护作用机制。方法实验用SD新生大鼠（1～3 d）,无菌取出乳鼠心脏,经分离附着组织,胰蛋白...
- 廖章萍邹逢琳尹淑华汤蕾刘丹何明
- 关键词：白藜芦醇缺氧复氧损伤心肌细胞氯离子
- 文献传递
