国家自然科学基金(81373864)
- 作品数：20 被引量：137H指数：8
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- 相关机构：天津医科大学代谢病医院天津医科大学卫生部更多>>
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- 2型糖尿病睡眠障碍患者动态血压节律与尿白蛋白排泄率的关系被引量：5
- 2015年
- 目的：研究2型糖尿病（T2DM）睡眠障碍患者动态血压节律与尿白蛋白排泄率的关系。方法应用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）将2012年5月至2014年5月于天津医科大学代谢病医院住院的373例T2DM患者分为无睡眠障碍组（267例）和睡眠障碍组（106例），并以尿白蛋白排泄率再分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组。分析两组间及各亚组间平均血压、血压昼夜节律、平滑指数和血压变异性等变化，对睡眠障碍和尿白蛋白排泄率行回归分析。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。结果（1）睡眠障碍组平均血压、血压变异系数高于无睡眠障碍组[分别为平均收缩压（130.3±10.1）比（125.5±9.3）mmHg；平均舒张压：（74.1±8.0）比（70.3±8.0）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；24 h收缩压变异系数：8.2±2.0比7.3±1.8；24 h舒张压变异系数：10.1±2.4比9.3±2.3；均P〈0.05]，夜间血压下降百分率、血压平滑指数低于无睡眠障碍组（t=2.9924～5.3979，均P〈0.05）。（2）随着尿白蛋白排泄率的增加，无睡眠障碍和睡眠障碍各亚组血压升高、变异系数增加、夜间血压下降百分率和平滑指数下降，睡眠障碍各亚组变化更明显（t=2.0073～4.0395，均P〈0.05）。（3）睡眠障碍与24 h收缩压、夜间收缩压、尿白蛋白排泄率呈正相关，与夜间收缩压下降百分率呈负相关（Wald=4.192、4.590、6.019、5.910，均P〈0.05）。尿白蛋白排泄率与PSQI总分、夜间舒张压、夜间收缩压呈正相关，与夜间收缩压下降百分率呈负相关（β=0.224、0.251、0.287、-0.242，均P〈0.05）。结论T2DM睡眠障碍患者异常的血压昼夜节律可能与尿白蛋白排泄率有关。
- 任惠珠陈莉明郑妙艳杨菊红王颖单春艳常宝成
- 关键词：睡眠障碍动态血压昼夜节律尿白蛋白排泄率
- 2型糖尿病患者黎明现象与胰岛α和β细胞功能的关系被引量：12
- 2015年
- 目的：研究2型糖尿病（T2DM）患者黎明现象与胰岛α和β细胞功能之间的关系。方法将2012年1月至2014年1月于天津医科大学代谢病医院行动态血糖监测、资料完整的218例T2DM患者按有无黎明现象分为2组，其中男102例，女116例，平均年龄（52±4）岁，检测两组生化指标，行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高血糖素释放试验，比较两组空腹和糖负荷后胰岛α和β细胞功能变化。2组间比较采用t检验，对黎明现象行相关及回归性分析。结果黎明现象组糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）与夜间最低点血糖净增值（BG1）、早餐后与早餐前血糖净增值（BG2）、24 h平均血糖（24 hMG）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均高于无黎明现象组[分别为（8.3±2.2）%比（7.7±1.9）%、（1.41±0.33）比（0.96±0.26）mmol/L、（2.40±0.48）比（1.90±0.42）mmol/L、（10.7±2.2）比（9.4±1.8）mmol/L和4.3±0.9比3.4±0.8，t=2.1282-10.9955，均P〈0.05]。黎明现象组胰岛素敏感指数（ISI）低于无黎明现象组（t=2.1328，P〈0.05）。黎明现象组各时间点胰高血糖素水平、胰高血糖素/胰岛素比值、胰高血糖素/血糖比值及胰高血糖素曲线下面积（AUCG）明显高于无黎明现象组（t=2.0006-10.2190，均P〈0.05）。Logistic回归分析显示，黎明现象与HOMA-IR、胰高血糖素/胰岛素比值、BG2、BG1呈正相关，与ISI呈负相关（B=0.871、0.105、0.196、0.007、-0.519，均P〈0.05）。结论黎明现象与胰岛α和β细胞功能异常有关，改善胰岛功能可能有助于改善黎明现象，从而优化血糖控制。
- 任惠珠陈莉明郑妙艳单春艳杨菊红徐延光王颖常宝成
- 关键词：糖尿病黎明现象胰岛Α细胞胰岛Β细胞
- 2型糖尿病患者空腹血糖水平与胰岛α及β细胞功能的相关性被引量：4
- 2014年
- 目的 了解2型糖尿病（T2DM）患者空腹血糖（FPG）水平与胰岛α及β细胞功能的相关性.方法 选择437例T2DM患者,按空腹血糖（FPG）水平分为三组：F1组：FPG≤6 mmol/L （73例）,F2组：6 mmol/L＜ FPG≤7 mmol/L（103例）,F3组：FPG＞7mmol/L（261例）,选择同期健康体检者30例作为对照组.联合进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高血糖素释放试验,比较各组间胰高血糖素、胰高血糖素/胰岛素、糖负荷后30 min胰岛素和血糖净增值的比值（△I30/△G30）、胰岛素曲线下面积（AUC1）等的变化,并对胰高血糖素与胰岛β细胞功能、糖化血红蛋白（HbA1c）等指标行相关性分析.结果 T2DM各组HbA1c、糖负荷后120 min血糖均明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.T2DM各组随着FPG的升高HbA1c、病程、糖负荷后120 min血糖呈现升高的趋势.F2组、F3组三酰甘油高于F1组、对照组,F3组低密度脂蛋白胆固醇高于F1组、F2组、对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.F1组糖负荷后60,120 min时,F2组糖负荷后30,60,120 min时,F3组糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素均高于对照组同时间点,差异有统计学意义（P＜0.05）.F2组糖负荷后60,120,180 min时,F3组空腹及糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素均高于F1组同时间点,差异有统计学意义（P＜0.05）.F3组空腹及糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素均高于F2组同时间点,差异有统计学意义（P＜0.05）.对照组胰高血糖素曲线下面积为9.5±0.3,F1组为9.7±0.2,F2组为9.9±0.2,F3组为10.2±0.3,呈逐渐升高趋势,各组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.F1组空腹及糖负荷后30,60 min时,F2组空腹及糖负荷后30,60,120 min时,F3组空腹及糖负荷后30,60,120 min时胰高血糖素/胰岛素均高于对照组同时间点,差异有统计学意义（P＜0.05）.F2组空腹及糖负荷后60,120 min时,F3组空腹及糖负荷后30,60,120,180 min时胰高�
- 李梦辰郭航常宝成
- 关键词：胰高血糖素胰岛素分泌细胞血糖
- 阿托伐他汀对大鼠胰岛功能影响的量效和时效关系被引量：1
- 2017年
- 目的观察阿托伐他汀对Wistar大鼠胰岛功能及糖耐量的影响，研究其效应与剂量、时间的相关性。方法将60只8周龄正常Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常对照组（生理盐水2ml／d，n=10）、低剂量阿托伐他汀组（阿托伐他汀5mg·kg^-1·d^-1，n=10）、中剂量阿托伐他汀组（阿托伐他汀25mg·kg^-1·d^-1，n=10）和高剂量阿托伐他汀组（阿托伐他汀50mg·kg^-1·d^-1。n=30）。于干预第0、4、8周分别行口服葡萄糖耐量试验（OCT-F），测定血糖、血清胰岛素，计算稳态模型评估一p细胞功能指数（HOMA—p）、第一时相胰岛素分泌指数（△I30／△G30）、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛素曲线下面积（AUCi）、葡萄糖曲线下面积（AUC。）和处置指数。然后将高剂量阿托伐他汀组部分大鼠采用随机数字表法分为两组，继续给药组仍给予高剂量阿托伐他汀灌胃，洗脱组改为生理盐水灌胃，4周后再次行OGTF检测。并取血行甘油三酯、总胆固醇检测。结果干预8周后高剂量阿托伐他汀组OGTF0、15、30、60、120min的胰岛素水平及HOMA．13、△I30／△G30、AUC；、AUC8、HOMA—IR均低于正常对照组（F=4．168～306．493，P均〈0．05）；干预4周时各组及干预8周时中、低剂量阿托伐他汀组均未见相似效应（P均〉0．05）。经4周药物洗脱期后，洗脱组的OGTr0、15、30、60、120min胰岛素水平（F=4．64～15．58，P均〈0．05）及上述指标均高于继续给药组（t=29．044、4．433、4．429、2．964，P均〈0．05）。但各剂量阿托伐他汀组间血糖和处置指数均未见明显影响（P均〉0．05）。HOMA-B、△130／△G。AUCi随阿托伐他汀剂量的增加和时间的延长，均逐渐降低，具有剂量及时间依赖关系（F=213．970、63．839、18．222，P均〈0．01）。HOMA—IR、AUC。随阿托伐他汀剂量的增加逐渐降低，随着时间的延长逐渐升�
- 王颖常宝成单春艳郑妙艳杨菊红陈莉明李鹤超
- 关键词：阿托伐他汀胰岛素敏感性胰岛功能
- 清醒大鼠急性高血糖模型的建立及其“肾毒性”损伤特点及机制研究被引量：1
- 2017年
- 目的建立大鼠清醒状态下急性高血糖模型，观察急性高血糖引起肾损伤的特点，并探讨其可能机制。方法应用随机数字表法将Sprague—Dawley大鼠分为高糖组和对照组（n=10），颈静脉置管术后行高葡萄糖钳夹实验建立急性高血糖模型。术后第5天高糖组经颈静脉置管泵入50％葡萄糖溶液，使血糖维持于16～18mmol／L；对照组以同等速度泵入生理盐水，实验持续6h，留取24h尿液后处死大鼠并取材。光镜和透射电镜观察肾脏结构损伤，检测肾功能、尿微量白蛋白（UMA）及。肾损伤分子-1（KIM-1）等肾损伤指标，检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛及8-羟基-2’-脱氧鸟苷（8-OHdG）评估氧化应激水平。结果高糖组出现明显。肾脏结构和功能损伤。结构上可见近曲小管细胞肿胀，细胞内线粒体肿胀、排列紊乱；与对照组相比，高糖组24hUMA、KIM-1及中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）均显著升高（t=-2．969、-2．220、-2．791，P均〈0．05），而血清及肾组织SOD活性明显下降（t=2．537、2．599，P均〈0．05），血清丙二醛、肾组织丙二醛及尿8-OHdG明显升高（t=-2．532、-2．600、-2．968，P均〈0．05）。结论成功建立大鼠急性高血糖模型。急性高血糖可导致肾脏结构和功能损伤，以肾小管损伤为主，氧化应激及线粒体损伤参与急性高血糖“肾毒性”损伤的发生、发展。
- 岳晓丹常宝成贾俊亚单春艳朱红杨菊红郑妙艳杨少华郭振红徐俊张欣荣王靖宇
- 关键词：肾小管氧化应激
- 老年女性2型糖尿病患者睡眠障碍与骨质疏松症的关系被引量：12
- 2015年
- 目的 探讨老年女性2型糖尿病患者睡眠障碍与骨质疏松症的关系.方法 应用匹兹堡睡眠质量指数将天津医科大学代谢病医院2011年7月至2014年7月收治的536例老年女性2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组（258例）和睡眠障碍组（278例）,应用双能X线骨密度仪测量股骨颈、Wards三角区、大转子、腰椎L2～L4的骨密度值,测定生化指标,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,比较两组骨密度值、空腹和糖负荷后胰岛β细胞功能变化,logistic回归分析睡眠障碍、骨质疏松症和相关指标的关系.本研究通过天津医科大学伦理委员会审批.结果 睡眠障碍组超敏C反应蛋白为（3.5±1.1） mg/L,糖化血红蛋白（HbAlc）为（8.0±1.9）％,皮质醇（COR）为（512±88）nmol/L,促肾上腺皮质激素（ACTH）为（6.4±2.3）pmol/L,空腹胰岛素为（13.4±4.3） mU/L,稳态模型-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）为4.7±0.8,均高于无睡眠障碍组[分别为（2.6 0.9） mg/L,（7.3±1.6）％,（436±76）nmol/L,（5.1±2.0）pmol/L,（12.4±4.0） mU/L,3.8±0.8]（均P＜0.05）.睡眠障碍组胰岛素敏感指数（ISI）为-4.2±0.5,低于无睡眠障碍组的-4.0±0.4,P＜0.05.睡眠障碍组股骨颈、Wards三角区、大转子、腰椎L2～L4的骨密度值低于无睡眠障碍组（均P＜0.05）,骨质疏松症患病率明显高于无睡眠障碍组（x2=13.891,P＜0.05）.Logistic回归分析显示睡眠障碍与HOMAIR、HbA1c、COR、ACTH呈正相关,与ISI呈负相关（均P＜0.05）;骨质疏松症与绝经年限、HbA1c、COR、ACTH、睡眠障碍呈正相关,与ISI呈负相关（均P＜0.05）.结论 在老年女性2型糖尿病患者,改善睡眠障碍可能有助于减少骨质疏松症的发生.
- 任惠珠郑妙艳单春艳徐延光杨菊红王颖杨艳辉常宝成
- 关键词：睡眠障碍骨质疏松
- 2型糖尿病患者睡眠障碍与胰岛α和β细胞功能的关系被引量：8
- 2014年
- 目的 研究2型糖尿病患者睡眠障碍与胰岛α和β细胞功能之间的关系.方法 应用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）将2011年7月至2013年7月收治的440例2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组和睡眠障碍组,检测两组血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）,均行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高糖素释放试验,比较两组间空腹和糖负荷后胰岛β细胞功能、胰高糖素和胰高糖素/胰岛素比值等的变化,对PSQI总分行相关及回归性分析.结果 睡眠障碍组糖化血红蛋白（HbA1c）为（8.6±2.4）％,空腹血糖为（8.5±2.1）mmol/L,空腹胰岛素为（14.4±4.4）mU/L,稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）为5.2±1.0,均高于无睡眠障碍组[分别为（7.5±1.9）％,（6.7±1.3）mmol/L,（12.9±4.6）mU/L和3.8±1.0]（t=5.358、11.085、3.578、14.448,均P＜0.05）.睡眠障碍组胰岛素敏感指数（ISI）为（-4.3±0.9）,低于无睡眠障碍组的（-4.0±0.6）（t=3.379,P＜0.05）.两组患者基础胰岛素和早时相胰岛素分泌无明显差异,睡眠障碍组胰岛素曲线下面积AUC1较无睡眠障碍组高（t=2.489,P＜0.05）.睡眠障碍组各时相胰高糖素水平、胰高糖素曲线下面积（AUCG）及胰高糖素/胰岛素比值明显高于无睡眠障碍组（t=2.047～ 8.131,P＜0.05）.多元逐步回归分析显示,PSQI总分与胰高糖素/胰岛素比值、HOMA-IR、年龄呈正相关（β值分别为0.244、0.281、0.307,均P＜0.05）,与ISI呈负相关（β=-0.105,P＜0.05）.结论 睡眠障碍与胰岛α和β细胞功能异常有关,改善睡眠障碍可能有助于改善“黎明现象”,从而优化血糖控制.
- 任惠珠常宝成单春艳杨菊红郑妙艳王颖郭航孔岩陈莉明
- 关键词：睡眠障碍胰岛Α细胞胰岛Β细胞
- 2型糖尿病患者黎明现象发生机制的初步研究被引量：7
- 2015年
- 目的：初步研究2型糖尿病患者黎明现象的发生机制。方法将2012年1月至2014年7月行动态血糖监测、资料完整的264例2型糖尿病患者分为无黎明现象组和黎明现象组,检测两组肝肾功能、血脂、HbA1C、果糖胺（FMN）、促肾上腺皮质激素和皮质醇等生化指标,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰升糖素释放试验,比较两组生化指标、血糖水平、空腹和糖负荷后胰岛α和β细胞功能,对黎明现象行相关及回归分析。结果黎明现象组促肾上腺皮质激素为（6.6±2.4） pmol/ L,皮质醇为（523.8±84.2） nmol/ L,HbA1C为（8.1±2.0）%,FMN 为（0.32±0.09）mmol/ L,空腹血糖与夜间最低点血糖净增值（BG1）、早餐后与早餐前血糖净增值（BG2）、24 h 平均血糖分别为（26.2±5.8）、（39.6±8.3）和（188.5±36.2） mg/ dl,高血糖持续时间为29：31（41%）,稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）为4.18±0.94,均高于无黎明现象组[分别为（4.8±1.9） pmol/ L、（448.2±76.9） nmol/ L、（7.5±1.8）%、（0.29±0.08） mmol/ L,（18.0±4.9） mg/ dl,（28.8±7.4） mg/ dl,（164.5±31.2） mg/ dl,20：10（28%）,3.82±0.82]（均 P〈0.05）。黎明现象组胰岛素敏感指数（ISI）为-4.28±0.62、血糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积（AUCG /AUCI ）为-0.74±0.48,低于无黎明现象组的-4.04±0.54和-0.63±0.30（均 P〈0.05）。黎明现象组各时间点胰升糖素水平及胰升糖素曲线下面积明显高于无黎明现象组（均 P〈0.05）,黎明现象组0、60、180 min 胰升糖素/胰岛素比值及0、30、120、180 min 胰升糖素/血糖比值明显高于无黎明现象组（均 P〈0.05）。Logistic 回归分析显示黎明现象与 HOMA-IR、胰升糖素/胰岛素比值、BG2、BG1和皮质醇呈正相关（均 P〈0.05）,与 ISI 呈负相关（P〈0.05）。结论黎明现象可能与皮质醇分泌增多及胰岛α和β细胞功能异常有关。
- 任惠珠陈莉明郑妙艳单春艳杨菊红徐延光王颖常宝成
- 关键词：黎明现象皮质醇胰岛细胞胰岛细胞
- 2型糖尿病合并不同分期慢性肾脏疾病患者的血压特点
- 2015年
- 目的 观察2型糖尿病合并不同分期慢性肾脏疾病（CKD）患者的血压特点.方法 将2型糖尿病合并CKD患者共409例,分为CKD1期组（127例）、CKD2期组（121例）、CKD3期组（81例）、CKD4期组（36例）、CKD5期组（44例）,统计各组高血压发生率,比较各组血压水平、节律特点.结果 随CKD进展,2型糖尿病合并CKD患者高血压发生率逐渐增加（x2=28.363,P＜0.05）,单纯收缩期高血压比例逐渐升高（x2=15.324,P＜0.05）,脉压水平逐渐升高（F=16.229,P＜0.05）;血压节律方面,随CKD进展,夜间血压下降百分率逐渐降低（F=6.753,5.105,P均＜0.05）,非杓型血压所占比例逐渐上升（x2=26.980,P＜0.05）.结论 2型糖尿病患者合并CKD分期不同,血压异常改变特点不同,整体血压异常特点为收缩压升高为主,脉压增大,同时伴血压节律异常.
- 韩菲杨立成孙红喜杨菊红常宝成
- 关键词：糖尿病慢性肾脏疾病昼夜节律
- 有恶性肿瘤病史的2型糖尿病患者的糖脂代谢及胰岛功能分析被引量：7
- 2018年
- 目的探讨具有恶性肿瘤病史的2型糖尿病患者的糖脂代谢及胰岛功能的变化特点，为临床防治提供依据。方法随机入选2014年3月至2016年7月于我院住院的2型糖尿病且既往具有恶性肿瘤病史的190例患者为病例组，选取同期与其年龄、性别和病程相匹配的704例糖尿病患者作为对照组。检测两组的糖脂代谢、口服75g葡萄糖后血糖、胰岛素及C肽水平。组间比较采用t检验、秩和检验或χ^2检验。结果（1）合并恶性肿瘤的患者其糖化血红蛋白（HbA1c）高于对照组（9.0%±1.9%比8.4%±1.9%，t=-3.197，P〈0.05），而总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇均低于对照组。此外，合并肿瘤患者的C肽曲线下面积[（12.1±5.1）比（9.4±4.2）mU，t=-3.490，P〈0.05]高于对照组，而外源性胰岛素剂量低于对照组[（24±14）比（31±16）U，t=4.795，P〈0.05]。两组胰岛素抵抗指数、胰岛功能指数及第一时相胰岛素分泌差异无统计学意义（均P〉0.05）。（2）逻辑回归分析显示，C肽曲线下面积（OR=1.189，95%CI 1.056-1.339，P=0.004）及HDL-C（OR=0.031，95%CI 0.002-0.474，P=0.013）与恶性肿瘤独立相关。结论有恶性肿瘤病史的2型糖尿病患者其内源性胰岛素水平升高，HDL-C水平下降，而HbA1c控制不达标。
- 杨菊红张立弋常宝成孔岩石珍珍高忠爱单春艳
- 关键词：恶性肿瘤糖代谢脂代谢胰岛功能
