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胃癌组织中Runx3的变化机制及其与p53突变的对比: 2006年; 目的：探讨胃癌组织中runx3的变化机制及胃癌中runx3甲基化改变和p53突变的区别及意义。方法：采用聚合酶链反应-单链多态性（PCR—SSCP）检测runx3的2～4外显子及p53基因5～8外显子在胃癌中的突变情况，采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）技术对30例胃癌组织甲基化状态进行检测，对runx3甲基化率和p53突变率进行分析。结果：2例胃癌标本在runx3的第3外显子发现突变，第2、4外显子未发现突变改变。87％（26／30）胃癌标本runx3基因检测到甲基化改变，53．3％（16／30）胃癌标本p53基因发现突变，runx3甲基化率高于p53突变率（P〈0．05）。结论：runx3突变不是胃癌的遗传易感因素，runx3启动子区CpG岛的高甲基化是胃癌中runx3的主要改变机制。与p53突变率比较，runx3高频甲基化改变更具有胃癌的遗传学特异性，可能是引起胃癌的关键性基因。; 徐红边鹏; 关键词：胃肿瘤 RUNX3 P53 DNA甲基化突变

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吉林省科技厅科技发展计划项目(20000133)