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北京市自然科学基金(7072082)

作品数：10 被引量：72H指数：5
相关作者：杜军保金红芳唐朝枢赵斌田悦更多>>
相关机构：北京大学第一医院北京大学北京积水潭医院更多>>
发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 5篇硫化氢
  • 4篇细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇动脉
  • 3篇血管
  • 3篇急性肺损伤
  • 3篇肺损伤
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇血压
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症反
  • 2篇炎症反应
  • 2篇平滑肌
  • 2篇平滑肌细胞
  • 2篇泼尼松
  • 2篇自发性高血压
  • 2篇自发性高血压...
  • 2篇组织抑制因子
  • 2篇酶组织
  • 2篇明胶酶

机构

  • 8篇北京大学第一...
  • 4篇北京大学
  • 3篇北京积水潭医...
  • 2篇教育部

作者

  • 8篇杜军保
  • 6篇金红芳
  • 5篇唐朝枢
  • 3篇赵斌
  • 2篇丁晶
  • 2篇田巍
  • 2篇田悦
  • 2篇曾超美
  • 2篇梁嘉敏
  • 1篇闫辉
  • 1篇张素清
  • 1篇孙燕
  • 1篇张前进
  • 1篇王聪
  • 1篇刘志伟
  • 1篇赵霞
  • 1篇王海英
  • 1篇李天水
  • 1篇汤秀英
  • 1篇卜定芳

传媒

  • 2篇实用儿科临床...
  • 2篇医学研究杂志
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇北京大学学报...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中华中医药杂...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 2篇2010
  • 5篇2008
  • 1篇2007
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
内源性二氧化硫对心血管系统的调节意义被引量：14
2007年
SUMMARY Since the 1980 s nitric oxide (NO), carbon monoxide (CO) and hydrogen sulfide (H2S), the endogenous gas molecules produced from metabolic pathway, have been realized as signal molecules to be involved in the regulation of body homeostasis and to play important roles under physiological and pathophysiological conditions. The researches on these endogenous gas signal molecules opened a new avenue in life science. To explore the new member of gasotransmitter family, other endogenous gas molecules which have been regarded as metabolic waste up to date, and their biological regulatory effects have been paid close attention to in the current fields of life science and medicine. Sulfur dioxide (SO2) can be produced endogenously from normal metabolism of sulfur-containing amino acids. L-cysteine is oxidized via cysteine dioxygenase to L-cysteinesulfinate, and the latter can proceed through transamination by glutamate oxaloacetate transaminase (GOT) to β-sulfinylpyruvate which decomposes spontaneously to pyruvate and SO2. In mammals, activated neutrophils by oxidative stress can convert H2S to sulfite through a reduced form of nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase-dependent process. The authors detected endogenous production of SO2 in all cardiovascular tissues, including in heart, aorta, pulmonary artery, mesenteric artery, renal artery, tail artery and the plasma SO2 content. As the key enzyme producing SO2, GOT mRNA in cardiovascular system was detected and found to be located enrichedly in endothelial cells and vascular smooth muscle cells near the endothelial layer.When the normal rats were treated with hydroxamate(HDX), a GOT inhibitor, at a dose of 3.7 mg/kg body weight, the blood pressure (BP) went high markedly, the ratio of wall thickness to lumen radius was increased by 18.34%, and smooth muscle cell proliferation was enhanced. The plasma SO2 level in the rats injected with 125 μmol/kg body weight SO2 donor was increased to 721.98±30.11 μmol/L at the end of 30 seconds, while th
金红芳杜淑旭赵霞张素清田悦卜定芳唐朝枢杜军保
关键词：二氧化硫心血管生理学
甲基泼尼松龙对油酸制备大鼠急性肺损伤模型干预治疗作用的研究
2016年
目的探讨及验证甲基泼尼松龙对油酸诱导大鼠急性肺损伤模型的治疗作用。方法雄性SD大鼠30只随机分为3组:空白对照组(n=6)、油酸造模组(n=12)、甲基泼尼松龙组(n=12)。对油酸制备大鼠急性肺损伤模型的基础上,对急性肺损伤大鼠进行糖皮质激素干预实验,以大体标本病理改变、光镜下半定量肺损伤评分(IQA)、肺湿/干重比(W/D)、动脉血氧分压(PaO_2)、血浆及肺组织SOD和MDA为观察检测指标,同时检测其他相关生化指标(血浆及肺组织MMP-9和TIMP-1),以期对糖皮质激素治疗的过程进行客观评估,进而探讨其作用途径和机制,为探讨ALI的药物干预研究提供实验依据。结果大体标本病理改变:油酸造模组较甲基泼尼松龙组双肺体积明显增大,肺外周可见片状出血及充血水肿。光镜下,油酸造模组大鼠的肺部组织较甲基泼尼松龙组存在明显病理学改变,可见肺间质和肺泡水肿,肺泡腔内渗出浆液性物质及大量的炎性细胞和红细胞,部分肺间隔增厚,呈现均匀红染的透明膜样改变。动脉血氧分压(PaO_2):与空白对照组比,2、6h时,油酸造模组PaO_2明显下降(P<0.01),6h时甲基泼尼松龙组PaO_2有升高(P<0.05)。肺湿干重比(W/D):与空白对照组比,2、6h时,油酸造模组W/D明显升高(P=0.000),与油酸造模组比,2、6h时,甲基泼尼松龙组有明显下降(P<0.05)。光镜下半定量肺损伤评分IQA:与空白对照组比,2h、6h时,油酸造模组IQA明显升高(P<0.01)。甲基泼尼松龙组与造模组对比,IQA降低(P<0.05)。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织SOD含量明显升高(P<0.01)。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织MDA明显降低(P<0.05)。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织MMP-9含量降低(P<0.05)。与油酸造模组比较,甲基泼尼松龙组血浆及肺组织TIMP-1含量升高(P<0.05)。结论甲基泼尼松龙干预治疗对急性肺损伤模型大鼠有明显的�
田巍赵斌
关键词：甲基泼尼松龙超氧化物歧化酶(SOD)
甲基泼尼松龙对急性肺损伤大鼠肺组织氧化应激和金属蛋白酶的调节作用被引量：2
2018年
目的探讨糖皮质激素对急性肺损伤治疗的作用途径和机制。方法雄性SD大鼠42只随机分为3组:空白对照组(n=6)、油酸造模组(n=18)、甲基泼尼松龙组(n=18)。用油酸制备大鼠急性肺损伤模型,并对急性肺损伤大鼠进行糖皮质激素干预实验,以大体标本病理改变、肺湿/干重比(W/D)、光镜下半定量肺损伤评分(IQA)、动脉血氧分压(PaO_2)、血浆及肺组织MDA和SOD为观察检测指标,同时检测其他相关生化指标(如血浆及肺组织TIMP-1和MMP-9),以便对糖皮质激素治疗的过程进行客观评估,进一步探讨糖皮质激素的作用途径和机制,为探讨ALI的药物干预研究提供实验依据。结果 (1)动脉血氧分压(PaO_2):2、6、18h 3个观察点的PaO_2逐渐升高,且差异有统计学意义;(2)肺湿/干重比(W/D):2、6、18h 3个观察点的W/D逐渐降低,且差异有统计学意义;(3)肺损伤评分(IQA):与6h观察点比较,18h观察点的IQA有降低(P> 0. 05),但差异无统计学意义;(4)血浆和肺组织SOD含量变化:2、6、18h 3个观察点的血浆SOD值逐渐升高,且差异有统计学意义; 6、18h的肺组织SOD值均高于2h的观测值,但18h和6h相比没有明显变化;(5)肺组织MDA含量变化:2、6、18h 3个观察点的肺组织MDA逐渐降低,18h和2h相比较降低明显,差异有统计学意义;(6)肺组织MMP-9含量变化:2、6、18h 3个时间点的肺组织MMP-9值随时间有逐渐降低趋势,但无统计学意义。结论甲基泼尼松龙干预治疗对急性肺损伤模型大鼠有明显的疗效,其可能部分通过对急性肺损伤大鼠血浆和肺组织SOD、MDA、MMP-9和TIMP-1的调节,来改善动脉血PaO_2、W/D、IQA,而发挥抗炎、抗渗出作用,从而为临床防治急性肺损伤提供可能的途径和思路。随着治疗时间进程糖皮质激素起到积极的干预作用。甲基泼尼松龙通过调节血浆和肺组织SOD、MDA及MMP-9、TIMP-1活性或含量改善急性肺损伤大鼠肺部病理损伤这一过程也存�
田巍赵斌
关键词：甲基泼尼松龙金属蛋白酶组织抑制因子
硫化氢对急性肺损伤大鼠白细胞介素的调节被引量：4
2008年
目的研究气体信号分子硫化氢（H2S）在油酸诱导的大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用及其在ALI中对炎症反应的调节。方法采用鼠尾静脉缓慢注射油酸（OA，0．01ml／kg）复制大鼠急性肺损伤模型，将SD大鼠49只随机分为三组：对照组、OA组及OA＋硫氢化钠（NaHS）组。OA组和OA＋NariS组分为2h、4h、6h三个观察点。对照组鼠尾静脉注射生理盐水（0．01ml／kg），观察6h。测定动脉血氧分压（PaO2）、肺湿干重比（W／D）、肺泡灌洗液中性粒细胞百分比（PMN％），光镜下半定量肺损伤评分（IQA），用敏感硫电极法检测血浆、肺组织匀浆H2S含量，用双抗体夹心ELISA法测定血浆、肺组织匀浆IL-6、IL-8和IL-10的含量。多组样本的均数的比较采用单因素差分析。结果油酸鼠尾静脉注射可引起肺组织明显的形态学改变；与对照组比，OA组可见PaO2下降，W／D、PMN％、IQA增加（P〈0．01），在2h、4h、6h时，血浆中H2S[对照：（36．58±6．80）μmol／L，2h：（21．30±2．75）μmol／L，4h：（20．63±1．26）μmol／L，6h：（20．00±1．60）μmol／L，P〈0．01]以及肺匀浆中H2S[对照：（27．61±2．20）μmol／L，2h：（20．67±1．37）μmol／L，4h：（20．79±1．10）μmol／L，6h：（18．92±0．75）μmol／L，P=0．000]均明显降低，血浆中IL-6[对照：（73．95±14．68）pg／ml，2h：（186．70±23．85）pg／ml，4h：（238．50±26．46）pg／m1．6h：（215．95±25．86）pg／m]，P〈0．01]、肺匀浆中1L-6[对照：（60．58±12．91）pg／ml，2h：（160．32±24．57）pg／ml，4h：（195．27±46．28）pg／ml，6h：（185．66±17．42）pg/ml，P〈0．01]均显著增加，血浆IL-8[对照：（80．69±20．42）pg／ml，2h：（184．11±19．51）pg／ml，4h：（286．20±53．34）pg／m]，6h：（241．30±45．85）pg／ml，P〈0．01]、肺匀浆中IL-8[对照：（69．14±15．96）pg／ml，2h：（174．10
李天水王聪王海英刘志伟赵斌金红芳杜军保
关键词：急性肺损伤硫化氢白细胞介素中性粒细胞
川芎嗪注射液对生理状态下大鼠心室组织中硫化氢分泌的影响
2008年
目的:探讨川芎嗪注射液对大鼠生理状态下心室组织中硫化氢(H2S)分泌的影响。方法:将8只Wistar大鼠左、右心室剪碎后分为4组;正常对照组和川芎嗪低剂量组(1.5μg/ml)、川芎嗪中剂量组(15μg/ml)、川芎嗪高剂量组(150μg/ml),每组n=8。用Krebs液作为孵育液,放入37℃恒温水浴箱中振荡孵育4h后,用放射免疫法测定孵育液中H2S的含量。结果:左心室组织,川芎嗪低剂量组H2S含量(0.17±0.03)和川芎嗪中剂量组H2S含量(0.17±0.03)与对照组H2S含量(0.19±0.03)相比,无统计学意义,川芎嗪高剂量组H2S含量(0.14±0.02)明显低于对照组H2S含量(0.19±0.03)(P<0.01)。右心室组织,川芎嗪低剂量组H2S含量(0.60±0.11)和川芎嗪中剂量组H2S含量(0.53±0.11)与对照组H2S含量(0.64±0.13)相比,无统计学意义,川芎嗪高剂量组H2S含量(0.46±0.09)明显低于对照组H2S含量(0.64±0.13)(P<0.01)。结论:在生理状态下,大剂量川芎嗪具有抑制心室组织释放H2S的作用。
张前进王燕飞杜军保
关键词：川芎嗪硫化氢右心室
硫化氢对高肺血流性肺动脉高压大鼠血管炎症反应的调节作用被引量：19
2008年
目的探讨硫化氢（H2S）对高肺血流性肺动脉高压大鼠血管炎症反应的调节作用。方法44只雄性SD大鼠，随机分为4周对照组（7只）、4周分流组（7只）、4周分流＋炔丙基甘氨酸（PPG）组（8只）、11周对照组（7只）、11周分流组（7只）及11周分流＋硫氢化钠（NariS）组（8只）。采用右心导管测定肺动脉平均压（mPAP），应用免疫组织化学方法检测肺动脉内皮细胞炎症分子细胞间黏附分子1（ICAM-1）、核因子-κB信号转导通路关键分子核因子-κBp65和核因子-κB抑制蛋白（IKBd）的表达，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血浆及肺组织ICAM-1、白细胞介素8（IL-8）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）含量。结果4周分流组大鼠血浆和肺组织中ICAM-1、IL-8及MCP-1含量均明显高于4周对照组大鼠（P〈0．05或P〈0．01）；4周分流＋PPG组大鼠mPAP，中、小型肺动脉内皮细胞ICAM-1和核因子-κBp65蛋白表达均显著高于4周分流组（P〈0．05或P〈0．01），而中、小型肺动脉内皮细胞IKBd蛋白表达均低于4周分流组（P〈0．05），肺组织ICAM-1含量，血浆IL-8含量和肺组织MCP-1含量均高于4周分流组[（27．3±5．0）μmol／g蛋白VS（21．9±2．1）μmol／g蛋白，（148±29）μmol／LVS（118±23）μmol／L，（12．9±1．1）μmol／g蛋白VS（10．2±1．4）μmol／g蛋白，P〈0．05或P〈0．01]。11周分流组大鼠mPAP高于11周对照组（P〈0．01），大、中、小型肺动脉内皮细胞ICAM-1和核因子-κBp65蛋白表达均高于11周对照组（P〈0．05或P〈0．01），但IκBα蛋白表达低于11周对照组（P〈0．05或P〈0．01），血浆和肺组织中ICAM-1、IL-8及MCP-1均高于11周对照组（均P〈0．01）；11周分流＋NaHS组mPAP明显低于11周分流组[（23、2±3．0）mmHgVS（27．5±1．9）mmHg，1mmHg=0．133kPa，P〈0．05]，大、中、小型肺动脉内皮细胞ICAM-1和核因子-κBp65蛋白�
金红芳梁晨梁嘉敏唐朝枢杜军保
关键词：硫化氢肺性炎症
氧化型低密度脂蛋白对人巨噬细胞超微结构的影响被引量：4
2010年
目的探讨氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)对人巨噬细胞超微结构的影响。方法体外培养人单核细胞系THP-1细胞,经100 nmol.L-1佛波酯(PMA)作用24 h,使其分化成人巨噬细胞,经终质量浓度为50 mg.L-1的OX-LDL分别诱导4 h及24 h,收集细胞,并制作细胞电镜标本。采用JEM1230型透射电镜观察。同时将未加入OX-LDL诱导的人巨噬细胞作为对照组。结果经OX-LDL诱导后的人巨噬细胞超微结构随时间发生动态变化,细胞内脂滴明显增多,内质网扩张、部分或完全脱颗粒,核膜发泡、不完整,染色质浓缩、碎裂,并形成典型的凋亡小体。另外,在OX-LDL诱导24 h的处理组细胞内发现自噬小体。而对照组未经OX-LDL诱导后的人巨噬细胞超微结构随时间无明显改变,细胞内仅见少量脂滴,内质网无扩张,未出现脱颗粒现象,核膜完整,染色质无碎裂,未形成凋亡小体。另外,在未经OX-LDL诱导24 h的对照组细胞内无自噬小体形成。结论OX-LDL在诱导人巨噬细胞形成泡沫细胞的同时发生细胞凋亡及自噬现象。
丁晶曾超美金红芳汤秀英唐朝枢杜军保
关键词：氧化型低密度脂蛋白单核细胞巨噬细胞超微结构凋亡自噬
内质网应激与动脉粥样硬化被引量：8
2010年
内质网应激是继核应激、线粒体应激后人们发现的又一种亚细胞器水平上的应激。内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞在动脉粥样硬化形成过程中起重要作用。内质网应激通过调控以上3种细胞的炎性反应、脂质代谢和细胞凋亡过程而参与动脉粥样硬化的发生和发展。
丁晶曾超美杜军保
关键词：内质网应激未折叠蛋白反应动脉粥样硬化内皮细胞巨噬细胞平滑肌细胞
硫化氢对正常及自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞PCNA和P-ERK蛋白表达的影响被引量：18
2008年
目的研究硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）对正常大鼠及自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat，SHR）主动脉平滑肌细胞（aoric smooth muscle cell，ASMC）增殖的影响。方法分别将正常大鼠及SHR主动脉平滑肌细胞分为实验组和对照组，实验组中分别加入浓度为（10^-5～10^-3）mol·L^-1 H2S供体的硫氢化钠（sodium hydrosuifide，NaHS）或浓度为（2～10）mmol·L^-1胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂的炔丙基甘氨酸（DL-propargylglycine，PPG），对照组加入等体积的生理盐水，分别以蛋白质印迹法观察6、12、18和24h时间点的平滑肌细胞中细胞增殖核抗原（PCNA）和磷酸化的细胞外信号调节激酶（p-ERK）蛋白表达情况。结果NaHS对正常大鼠ASMC增殖及p-ERK蛋白表达无影响。PPG显著促进正常大鼠ASMC增殖及p-ERK蛋白表达。NaHS显著抑制SHR的ASMC增殖及p-ERK蛋白表达。PPG显著促进SHR的ASMC增殖及p-ERK蛋白表达。结论内源性H2S下调可促进正常大鼠及SHR的ASMC增殖，而外源性补充H2S可抑制SHR的ASMC异常增殖，ERK信号途径可能介导H2S抑制ASMC增殖的分子机制。
金红芳田悦闫辉唐朝枢杜军保
关键词：硫化氢自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞增殖
硫化氢对自发性高血压大鼠血管炎症反应的调节作用被引量：8
2008年
目的探讨新型气体信号分子硫化氢（H2S）对自发性高血压大鼠（SHR）血管炎症反应的调节作用。方法4周龄Wistar-Kyoto（WKY）雄性大鼠和SHR雄性大鼠分为4组：WKY大鼠对照组、SHR对照组、SHR＋硫氢化钠（NariS，H2S供体）组及SHR＋炔丙基甘氨酸（PPG，H2S生成关键酶抑制剂）组，饲养至9周。尾容积法测清醒时大鼠血压，免疫组织化学方法检测主动脉内皮细胞膜细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和核转录因子抑制因子-α（IκB-α）的蛋白表达，原位杂交分析检测主动脉内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达。结果SHR对照组血压显著高于WKY对照组（P〈0．05），主动脉内皮细胞ICAM-1、ICAM-1 mRNA、胞核NF-κB p65明显高（P均〈0．01），胞浆IκB-α蛋白表达明显低（P〈0．01）。SHR＋NariS组血压显著低于SHR对照组，主动脉内皮细胞ICAM-1、ICAM-1 mRNA、胞核NF-κB p65蛋白表达明显低（P〈0．05），胞浆IκB-α蛋白表达明显增高（P〈0．05），SHR＋PPG组主动脉内皮细胞ICAM-1、ICAM-1 mRNA、胞核NF-κB p65蛋白表达更高（P〈0．05），胞浆IκB-α蛋白表达显著低（P〈0．05）。结论H2S可通过抑制SHR血管炎症发挥抗高血压效应。H2S的抗血管炎症效应可能通过上调IκB-α的表达，降低NF-κB p65的表达，抑制ICAM-1 mRNA的转录和蛋白表达实现。
金红芳孙燕梁嘉敏唐朝枢杜军保
关键词：高血压硫化氢炎症NF-ΚB
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