北京市自然科学基金(7072023)
- 作品数：11 被引量：39H指数：4
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- 基质金属蛋白酶-9在缺氧后脑损伤中的动态表达被引量：3
- 2013年
- 目的基质金属蛋白酶-9在早产儿缺氧缺血性性脑损伤中的具体作用机制仍然不是十分明确,本研究拟了解基质金属蛋白酶-9在缺氧大鼠脑组织中的蛋白表达,进而了解基质金属蛋白酶-9对于缺氧之后脑组织修复的具体作用。方法将72只3日龄新生SD大鼠随机分成正常对照组和缺氧组,每组各36只,对正常对照组大鼠不做任何处理,将缺氧组大鼠置于密闭容器中,充以8%氧气+92%氮气的混合气体90 min。分别于造模1、3、7、14、21和28 d后留取脑组织,应用Western blot检测基质金属蛋白酶-9的表达情况。结果缺氧组大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9呈现动态表达变化规律,在缺氧早期(缺氧后1 d),基质金属蛋白酶-9变化不明显,从缺氧后3 d开始表达升高,较正常对照组明显增加,至7 d达到高峰,14 d时表达有所降低,21 d和28 d时表达量与正常对照组相当。结论缺氧造成新生大鼠脑损伤时,基质金属蛋白酶-9的表达谱呈现高峰提前以及早期表达量升高的趋势,提示基质金属蛋白酶-9通过剂量的变化对缺氧后脑组织损伤进行了调节作用。
- 杨丽君崔红
- 关键词：基质金属蛋白酶-9缺氧性脑损伤早产儿
- 大鼠全脑脑片培养及缺氧缺糖模型的建立被引量：7
- 2009年
- 目的探讨离体条件下建立简单方便的新生大鼠缺氧缺糖模型的方法，为后续的研究奠定基础，从而探索可行的研究脑损伤的方法。方法在静态全脑脑片培养的基础上，采用充氮气法制备缺氧模型，将缺氧缺糖后的脑片进行冰冻切片，HE染色观察缺氧缺糖的效果，探讨该模型是否成功建立。结果全脑脑片组织生长良好；与正常对照组相比，缺氧缺糖组的脑片组织中出现核固缩及碎裂等的情况。结论成功地在离体全脑脑片培养的基础上建立了离体脑组织缺氧缺糖模型。
- 杨丽君崔红杨爱君黄德庄崔雁魏田力
- 关键词：离体新生大鼠缺氧缺糖
- 缺氧新生大鼠脑组织中Sox10蛋白的表达被引量：2
- 2011年
- 目的了解缺氧新生大鼠脑组织中Sox10蛋白的表达。方法 40只3日龄新生SD大鼠,随机分为对照组和缺氧组。对照组新生大鼠不做任何处理;缺氧组新生大鼠置于密闭容器中,充以氧氮混合气体(80 mL.L-1氧气,920 mL.L-1氮气)90 min。分别于造模3 d和7 d后留取其脑组织,采用HE染色、免疫组织化学、Western blot检测脑损伤新生大鼠脑组织Sox10表达。采用SPSS11.5软件进行分析。结果缺氧后新生大鼠相继表现为烦躁不安、全身发绀,呼吸加深加快、站立不稳、嗜睡、激惹或间断发作的痉挛和抽搐;HE染色显示缺氧组大鼠大脑皮质出现局灶性神经元核固缩,核碎裂,核仁偏位、不清或消失,基质疏松;免疫组织化学及Western blot结果显示缺氧组新生大鼠脑组织Sox10表达较对照组明显增加,差异有统计学意义。结论缺氧可以造成新生大鼠脑损伤,Sox10在缺氧时明显表达,提示Sox10通过剂量的升高对缺氧新生大鼠脑组织进行保护性修复作用。
- 杨爱君杨丽君崔红蒋文星梁元晶
- 关键词：缺氧性脑损伤
- 少突胶质细胞系基因-1与髓鞘再生
- 2009年
- 鲁聪崔红
- 关键词：少突胶质细胞髓鞘
- 缺氧缺血性脑损伤新生儿血清硫化氢动态变化的研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤时血清硫化氢（H2S）水平的变化情况。方法选取本院儿科2004年12月至2009年9月因缺氧缺血性脑病或颅内出血住院的新生儿为观察组，同期因怀疑咽下综合征入院、最终排除各种疾病的新生儿20例为对照组。观察组分别于生后1～2天（急性期）及7—10天（恢复期）、对照组于生后1—2天留取空腹静脉血，采用ELISA法检测血清中H2S水平。结果观察组（52例）急性期H2S水平较对照组明显升高[（4．6±2．9）μmol／L比（2．4±1．7）μmol／L，P=0．002]，观察组恢复期（31例）H2S水平较急性期（31例）明显降低[（1．7±1．7）μmol／L比（4．6±3.4）μmol／L，P=0．000]；观察组恢复期血清H：s水平与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。早产儿和足月儿、缺氧缺血性脑病组和颅内出血组H2S水平差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论新生儿缺氧缺血性脑损伤后血清中H2S水平增高，并随疾病恢复而降低，发生动态变化。
- 崔红郑杨杨丽君杨丽娟韩伟娟
- 关键词：硫化氢婴儿
- 微小RNA在神经系统及髓鞘发生的调节作用被引量：2
- 2012年
- 微小RNA通过转录后水平调节基因的表达在细胞的发育过程中发挥关键作用。研究表明,微小RNA是神经系统中重要的调节因子。而构成轴突的髓鞘是中枢神经系统的重要组成部分,微小RNA与神经退行性疾病以及髓鞘的发生也有非常重要的关系。本文就近年来微小RNA与神经系统以及髓鞘的发生中可能的调控作用进行了综述。
- 曹婷杨丽君崔红
- 关键词：微小RNA神经系统
- 原位杂交和免疫组化双标记技术在大鼠全脑脑片培养中的应用被引量：3
- 2009年
- 目的探讨联合应用原位杂交(in situ hybridization,ISH)和免疫组化(immunohistochemistry,IHC)技术检测全脑脑片特定核酸和蛋白的表达。方法在静态全脑脑片培养的基础上,将培养的脑片进行冰冻切片,然后联合应用原位杂交和免疫组化技术检测特定基因的表达情况。结果脑片冰冻切片的质量可以进行后续的实验;与单纯应用一种方法相比,联合应用两种技术可同时在核酸水平和蛋白水平检测待测基因,两种显色方法不相互冲突,且可以更直观地显示核酸和蛋白的表达模式。结论原位杂交和免疫组化双染技术明显优于单纯的原位杂交技术或免疫组化;该双染技术可用于脑片培养中的基因和蛋白检测。
- 杨丽君韩伟娟崔红黄德庄
- 关键词：双标记免疫组化原位杂交
- 大鼠脑低氧处理后的髓鞘变化被引量：1
- 2010年
- 目的探讨大鼠脑低氧处理后髓鞘的变化情况。方法 3日龄新生大鼠随机分为2组:正常对照组和低氧组。正常组不予处理,低氧组大鼠入封闭容器,充以8%O2+92%N2的混合气体,时间为90min。造模后28d分别取大脑皮质、海马以及侧脑室组织进行电镜观察,并行髓鞘计量分析。结果电镜结果显示,与对照组相比,低氧组大鼠的大脑皮质、海马以及侧脑室组织均出现神经元胞核固缩、碎裂;统计分析结果表明,与对照组相比,低氧组大鼠的大脑皮质、海马以及侧脑室组织的髓鞘化轴突在比例上明显降低。结论单纯脑低氧的造模方法可以成功造成缺氧缺血性脑损伤时脑组织脱髓鞘的病理变化,为后期的动物实验奠定了坚实基础。
- 杨丽君崔红姚艳青蒋文星
- 关键词：低氧
- 红景天对新生大鼠缺氧缺血性脑病的干预被引量：6
- 2008年
- 目的探讨红景天对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效及可能的作用机制。方法36只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组、实验组和中药组,手术分离左侧颈总动脉,假手术组不再做任何处理;实验组和中药组结扎并切断左侧颈总动脉,2h后置于8%氧氮混合气体2h。中药组于模型建立后2h开始灌喂红景天,每日1次,每次每只1ml。连续5d,休息2d再灌喂5d。分别于实验第1日和第3日处死动物,留取脑组织,半数中性福尔马林固定,半数液氮保存,采用HE染色、RT-PCR和免疫组化,在蛋白和mRNA水平检测新生大鼠HIE时HIF-1α基因的表达。结果缺氧缺血后大鼠相继表现为烦躁不安、全身发绀、呼吸加深加快、站立不稳、嗜睡、激惹或间断发作的痉挛和抽搐;HE染色显示实验组大鼠左侧大脑皮层出现局灶性神经元核固缩,核碎裂,核仁偏位,不清或消失,基质疏松;中药组大鼠脑组织结构基本接近假手术组,无明显水肿和坏死表现;实验组和中药组大鼠脑组织HIF-1α mRNA(RT-PCR)表达较假手术组明显增加,尤其是中药组实验第3日者;免疫组化显示实验组和中药组各时间点大鼠大脑皮层和海马区均可见不同程度的HIF-1α表达,明显高于假手术组,阳性表达主要在血管内皮细胞,海马和皮层的锥体细胞亦有HIF-1α阳性细胞分布。结论红景天对新生大鼠HIE有一定的治疗作用,其可能的作用机制之一是增加脑组织HIF-1α的表达。
- 杨爱君崔红崔雁艾泉山叶卉初黄德庄兰孟东张万东
- 关键词：红景天低氧诱导因子-1Α缺氧缺血性脑病新生儿
- 早产儿神经心理发育23例1年随访观察被引量：5
- 2011年
- 目的评估早产儿随访到1岁时的神经心理发育。方法对2008年1月至2009年12月收治并存活出院的孕周小于37周的早产儿,分为两组,胎龄<34周组和≥34周组,于校正胎龄1岁时进行回顾性分析,并与同期住院并坚持随访至1岁的足月儿进行比较。结果 1岁时早产儿神经心理发育的5个方面均低于足月儿,差异有统计学意义;早产胎龄对9月龄时神经心理发育的影响:胎龄<34周和≥34周的两组有明显差异,而到1岁时这种差别明显减少。9月龄时血红蛋白水平(以110g/L为界限)对早产儿神经心理发育有明显差异,主要表现在适应性、精细运动、语言方面;直到1岁时这种差异消失。结论校正胎龄1岁时早产儿神经心理发育低于足月儿,血红蛋白水平可影响早产儿的神经心理发育。
- 丁瑛雪杨丽君姚艳青崔红
- 关键词：早产儿神经心理发育随访
