山西省自然科学基金(2006011109)
- 作品数：5 被引量：14H指数：2
- 相关作者：康玉明马英雷敬辉杨志明任晓霞更多>>
- 相关机构：山西医科大学汕头大学更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金山西省国际科技合作计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中枢氧化应激对心血管疾病的影响被引量：3
- 2009年
- 氧化应激为各种原因导致机体内氧化与抗氧化之间平衡失调,活性氧簇(包括:含氧自由基、脂质过氧化物、超氧化物等)产生过多,而使机体处于促氧化状态。超氧化物对于正常细胞功能是必不可少的。现证实,在非吞噬细胞中由NAD(P)H氧化酶催化所产生的超氧化物(及相关的活性氧簇)对机体健康和疾病的发生发展有很大影响。在中枢神经系统中,过多超氧化物引起的氧化应激会影响心血管中枢稳态进而引发各种心血管疾病。尽管现在已知中枢氧化应激与心力衰竭、高血压等多种心血管疾病密切相关,但对其相关机制却报道甚少,现就此做一综述。
- 任晓霞康玉明
- 关键词：氧化应激心血管疾病下丘脑室旁核
- 下丘脑室旁核活化的小胶质细胞在充血性心力衰竭中的交感兴奋作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨心力衰竭时下丘脑室旁核小胶质细胞通过释放炎性细胞因子增加交感神经活动。方法采用冠脉结扎术制作心力衰竭动物模型,4周后观察下丘脑室旁核活化的小胶质细胞数量,TNF-α的表达,肾交感神经放电以及心功能的变化。结果心力衰竭大鼠下丘脑室旁核活化的小胶质细胞数量及TNF-α水平明显高于假手术大鼠(P<0.05),心功能降低(P<0.05),肾交感神经放电增强(P<0.05)。结论心力衰竭时,下丘脑室旁核活化的小胶质细胞可能通过释放促进交感神经活动。
- 宿宇坤马英秦达念雷敬辉郭周威康玉明
- 关键词：小胶质细胞炎性细胞因子充血性心力衰竭肾交感神经
- 阻断中枢肿瘤坏死因子α合成对缺血诱发心力衰竭大鼠交感神经活动的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察缺血诱发心力衰竭大鼠心血管中枢肿瘤坏死因子(TNF)α水平的变化,以及采用己酮可可碱(PTX)阻断中枢TNF-α合成对心力衰竭大鼠交感神经活动的影响。方法 48只雄性SD大鼠分为心力衰竭干预组(HF+PTX)、心力衰竭对照组(HF+VEH)、假手术干预组(SHAM+PTX)和假手术对照组(SHAM+VEH),每组12只。心力衰竭组采用冠状动脉结扎诱导心力衰竭,假手术组仅进行手术而不造成缺血状态。干预组通过侧脑室插管给予PTX,对照组给予人工脑脊液。4周后各组大鼠分别进行肾交感神经活动记录及血流动力学、右心室/体质量比值、肺/体质量比值的测量。免疫印迹法检测下丘脑室旁核TNF-α表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆去甲肾上腺素及细胞因子水平变化。结果 HF+VEH组与SHAM+VEH组相比,下丘脑室旁核中TNF-α水平升高,交感神经活动增强,左室舒张末压(LVEDP)及右心室/体质量比值、肺/体质量比值均明显升高,血浆去甲肾上腺素水平升高(均P<0.05)。左室最大上升速率和最大下降速率(LV±dp/dt_(max))明显降低(P<0.05)、HF+PTX组与HF+VEH组相比,中枢TNF-α水平下降,交感神经活动减弱,心功能改善(均P<0.05),右心室/体质量比值、肺/体质量比值均减小(P<0.05)。结论心力衰竭大鼠中枢TNF-α水平升高,交感神经活动增强,阻断中枢TNF-α合成可在一定程度上降低交感神经兴奋性,改善心力衰竭大鼠心功能。
- 雷敬辉康玉明
- 关键词：肿瘤坏死因子Α心力衰竭充血性交感神经系统
- 提高大鼠心肌梗死后心力衰竭模型存活率的实验研究
- 2008年
- 目的建立大鼠心肌梗死后心力衰竭模型,并进行评估,以提高存活率和成功率。方法分批对70只SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎术,同时设15只假手术组,并计算死亡率。于4周时行血流动力学检查,检测心率(HR)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大上升速率(+dp/dtmax)以及左室压力最大下降速率(-dp/dtmax)。结果4周时模型组HR、+dp/dtmax和-dp/dtmax绝对值均低于假手术组(P<0.05),LVEDP则高于假手术组(P<0.05)。随着手术大鼠例数增多,存活率得到提高(P<0.05)。结论心肌梗死后4周形成心力衰竭模型,通过经口气管插管法、选择结扎冠状动脉分支末梢部位、增加手术操作熟练程度,可提高动物存活率。
- 高莉晶康玉明
- 关键词：血流动力学心力衰竭存活率
- 中枢肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性心衰时对交感神经活动的影响被引量：9
- 2008年
- 交感神经活动增强是加重慢性心力衰竭的一个重要因素。神经解剖学证实脊髓交感节前神经元直接接受来自下丘脑室旁核和延髓头端腹外侧区神经元纤维的投射,心衰时这两个区域体液因子的改变明显影响外周交感神经放电,因此许多从事心衰研究的学者将目光转向了中枢神经系统。目前,该领域的研究尚处于起步阶段,相关研究的报道较少,但中枢肾素-血管紧张素-醛固酮系统促进交感神经活动进而加重心衰的观点被多数人所支持。本文就这些方面做一综述。
- 马英杨志明康玉明
- 关键词：心力衰竭交感神经肾素-血管紧张素-醛固酮系统室旁核
