安徽省高校省级自然科学研究项目(KJ2011A157)
- 作品数：2 被引量：16H指数：1
- 相关作者：叶山东翟丽敏胡闻孙文佳胡圆圆更多>>
- 相关机构：安徽医科大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠肾组织AGEs表达的影响被引量：15
- 2016年
- 目的观察二甲双胍(MET)对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠肾组织非酶糖基化终末产物(AGEs)及其受体(RAGE)mRNA表达的影响,探讨MET对糖尿病肾病的保护机制。方法用高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。模型大鼠随机分组,给予二甲双胍干预治疗(MET组,300 mg·kg^(-1)·d^(-1))、格列本脲干预(GLY组,5 mg·kg^(-1)·d^(-1)),并设立糖尿病模型组(T2DM组)和正常对照组(NC组)。给药8周后,观察各组大鼠血糖(BG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白和尿AGEs排泄的情况;免疫组化测肾小球AGEs蛋白表达;Real-time PCR检测肾组织RAGE mRNA表达。结果 8周末,MET组及GLY组BG、Hb A1c、FINS、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)、基底膜厚度(GBMT)明显低于T2DM组,高于NC组(P<0.05),MET组与GLY组BG、Hb A1c和FINS差异无统计学意义(P>0.05);MET组尿AGEs/尿肌酐(UGCR)、肾组织AGEs蛋白和RAGE mRNA表达明显低于糖尿病模型组(P<0.05),但比NC组高(P<0.05);MET组UGCR、肾组织AGEs和RAGE mRNA表达低于GLY组(P<0.05)。结论 MET可减少AGEs在糖尿病大鼠肾组织的积累,并下调糖尿病大鼠肾组织RAGE mRNA的过度表达,该作用可能与其肾脏保护作用有关。
- 李业琼叶山东翟丽敏胡闻
- 关键词：2型糖尿病二甲双胍AGESRAGE格列本脲
- 二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞腺苷酸活化蛋白激酶表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞（MCs）腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、核因子κB（NF—κB）和转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响，探讨其肾脏保护机制。方法体外培养MCs，随机分为正常糖浓度（NG）组、高糖（HG）组及高糖＋不同浓度二甲双胍（M1、M2、M3）组，48h后收获各组细胞及上清液。采用荧光实时定量PCR法检测细胞NF—κB、TGF-β1的mRNA含量；Western印迹法检测细胞磷酸化AMPK（p-AMPK）、总AMPK、NF—κBp65及TGF—β1的蛋白表达水平。结果肾小球系膜细胞可表达AMPK，NF-κB和TGF-β1。与NG组相比，HG组MCs的NF—κB、TGF-β1mRNA和蛋白表达水平升高（均P〈0．05）；二甲双胍干预组MCs的NF-κB、TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平降低（均P〈0．05），且呈浓度依赖性。与NG组相比，HG组MCs的p-AMPK蛋白表达水平降低（P〈0．05）；二甲双胍组MCs的p-AMPK蛋白表达水平升高（P〈0．05），且呈浓度依赖性；各组总AMPK表达量的差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论二甲双胍可激活。肾小球系膜细胞的腺苷酸活化蛋白激酶，抑制NF—κB及其下游产物TGF-β1的合成，此作用可能与其肾脏保护机制相关。
- 顾俊菲叶山东汪姗孙文佳胡圆圆
- 关键词：二甲双胍核因子ΚB转化生长因子Β1腺苷酸活化蛋白激酶
