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TNF-α对老年COPD患者调节性T细胞CTLA-4表达的影响被引量：4: 2017年; 目的研究肿瘤坏死因子 α（tumornecrosisfactoralpha,TNF-α）及调节性 T细胞（regulatoryTcells,Treg）上的细胞毒 T细胞相关抗原 4（cytotoxicTlymphocyteassociatedantigen4,CTLA-4）在老年 COPD急性加重期患者中的表达水平及变化,以及在 COPD中,TNF-α对CTLA-4表达的影响。方法收集成年组（47~64岁）、老年组（65~88岁）COPD急性加重期患者及正常对照组的外周血,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测 TNF-α在外周血血清中的含量;用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞（peripheralbloodmononuclearcell,PBMC）,抗体孵育后用流式细胞术检测 Treg中 CTLA-4的比例,RT-qPCR检测外周血单个核细胞中 TNF-αmRNA的相对表达量。收集成年 COPD患者外周血,以免疫磁珠法分选 Treg,加入重组人 TNF-α与 Treg共培养,Westernblot及 RT-qPCR检测 CTLA-4及其 mRNA的表达水平。结果 ELISA检测显示：成年 COPD组[0.96（0.54~1.38）]外周血 Treg中的 CTLA-4的表达比例较成年对照组 [0.01（0.00~0.03）]明显升高（P 〈0.05）,而老年 COPD组 [0.03（0.01~0.04）]较老年对照组 [0.06（0.04~0.09）]下降（P 〈0.05）,老年对照组高于成年对照组（P 〈0.05）,老年 COPD组却低于成年 COPD组（P 〈0.05）。RT-qPCR检测显示与成年对照组（0.97±0.66）比较,TNF-α在外周血单个核细胞中 mRNA的相对表达量在成年 COPD组（5.88±1.52）升高（P 〈0.05）,老年 COPD组（12.78±3.50）较老年对照组（3.77±2.72）升高（P 〈0.05）,而老年对照组高于成年对照组（P 〈0.05）,老年 COPD组高于成年 COPD组（P 〈0.05）;ELISA检测显示与成年对照组（61.38±22.61）比较,TNF-α在外周血血清中的浓度在成年 COPD组（183.78±58.99）升高（P 〈0.05）,老年 COPD组（280.00±67.64）较老年对照组（123.31±36.13）升高（P 〈0.05）,而老年对照组高于成年对; 陈博戴爱国; 关键词：慢性阻塞性肺疾病调节性T细胞肿瘤坏死因子Α

硫氧还蛋白系统在COPD抗氧化中的作用研究进展被引量：1: 2014年; 硫氧还蛋白系统是由硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)、硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TrxR)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)组成的多功能小分子蛋白系统,广泛表达的硫氧还蛋白作为蛋白质二硫键的还原酶,它参与很多生理过程,并发挥重要生物学功能,包括调节机体的氧化还原反应、抑制细胞凋亡、调节转录因子DNA结合活性以及免疫应答等,其中一重要作用是参与调节细胞氧化还原状态以对抗氧化应激。因此在一些炎症性疾病如慢性阻塞性肺疾病、急性呼吸窘迫综合征、肺间质疾病、哮喘、肺结节病等的发生发展中扮演重要角色,本文对硫氧还蛋白系统在慢性阻塞性肺疾病中的抗氧化作用作一综述。; 曾昭定戴爱国蒋永亮; 关键词：慢性阻塞性肺疾病氧化应激抗氧化

调节性T细胞在COPD的免疫机制研究进展被引量：15: 2017年; 关于COPD免疫机制的研究目前并不深入，近期发现调节性T细胞（Treg）能负调控COPD的炎症反应，是影响COPD发生发展的重要免疫机制。以下综述不仅总结了Treg细胞的作用机制，包括通过细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）、免疫抑制因子、IL-2等经典途径，也包括自噬、Sema4a／Nrpl等最新研究热点；还探讨了在COPD中Treg如何通过cTLA-4、Foxp3、miR-199a-5p、CDlc^＋树突状细胞及T细胞耗竭来发挥作用。; 陈博蒋永亮胡瑞成朱黎明曾丹戴爱国; 关键词：慢性阻塞性肺疾病调节性T细胞自噬

硫氧还蛋白与肺部疾病的研究进展被引量：1: 2014年; 硫氧还蛋白系统是一个广泛存在于自然界的巯基氧化还原系统,它能够维持细胞的氧化还原动态平衡及阻止炎症反应的发生。它由硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)、硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,Tr x R)和还原型辅酶II(reduced coenzy me II,NADPH)三部分组成。人类Tr x作为一种分泌性蛋白,在细胞内外发挥着多种氧化还原调控作用。Trx通过直接抑制氧化应激和间接与关键信号转导分子结合而发挥了抗氧化、抗凋亡和抗炎症作用。最近的研究显示Trx作为机体内主要的氧化应激相关因子,可能在肺部疾病中发挥了一定作用,且有可能成为临床干预治疗的靶点。本文对Trx在呼吸系统的表达与慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、急性肺损伤(acute lung disease,ALI)和间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)的关系进行简述。; 黄蜜戴爱国蒋永亮; 关键词：硫氧还蛋白氧化应激炎症肺部疾病

老龄大鼠呼吸系统病理和生理学变化被引量：1: 2015年; 目的探讨老龄SD大鼠呼吸系统病理和生理学变化。方法随机将SD雄性大鼠分为成年组(6月龄)和老龄组(18月龄),每组各20只,检测其肺功能,肺系数(肺重量/体重),肺组织病理生理改变以及支气管肺泡灌洗液(BLAF)细胞计数。结果大鼠肺功能检测,老龄组与成年组大鼠相比,呼气峰流量(PEF)、第0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)及FEV0.3/用力肺活量(FVC)(%)均有所降低(P<0.01);对成年组、老龄组大鼠体重、肺脏重量及肺脏系数进行两两比较结果显示不同月龄大鼠体重及肺脏重量具有极显著性差异(P<0.00),而肺系数则无统计学差异(P≥0.05);肺组织病理生理观察,老龄组与成年组大鼠比较老龄大鼠肺脏存在生理性老化和退行性变,并且炎症细胞浸润增加;支气管肺泡灌洗液细胞计数,老龄组白细胞总数及中性粒细胞数显著高于成年组(P<0.00)。结论从呼吸系统病理和生理学方面观察18月龄大鼠已经处于老龄阶段。; 曾昭定戴爱国蒋永亮; 关键词：老龄肺系数病理改变生理改变支气管肺泡灌洗液

Treg/Th17与慢性阻塞性肺疾病的研究进展被引量：5: 2015年; 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是气道的炎性病症,以慢性进展和不可逆的气流受限为特征。研究表明自身免疫反应参与本病的发病机制。调节性T细胞(regulatory T-cells,Treg)和辅助性T细胞17(T helper 17 cells,Th17)是CD4+T淋巴细胞的两个亚群,是已知的重要的免疫调节细胞,牵涉到多种炎性和自身免疫性疾病的发病机理,并在气道炎症和慢性阻塞性肺病的发病机制中起到重要作用。两者在功能和分化过程中相互拮抗,该平衡关系的维持或破坏对于免疫或炎症性疾病的发病具有重要意义。; 田静戴爱国蒋永亮; 关键词：调节性T细胞辅助性T细胞17 慢性阻塞性肺疾病

Th17/Treg与肺部疾病的研究进展被引量：6: 2016年; CD4~＋T细胞是T细胞的一个重要组成部分,在免疫调节中发挥关键作用。初始CD4~＋T细胞可分化为1型辅助性T细胞（T help cell 1,Th1）、2型辅助性T细胞（T help cell 2,Th2）、调节性T细胞（regulatory T cells,Treg）以及辅助性T细胞17型（T help cell 17,Th17）。近年来,; 万琴戴爱国蒋永亮; 关键词：细胞分化 TH17/TREG 免疫抑制作用细胞数目细胞免疫

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湖南省科技计划项目(2011FJ6048)

文献类型

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