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山莨菪碱对血小板活化因子致肺微血管内皮细胞形态和骨架变化的影响被引量：3: 2004年; 目的　观察血小板活化因子 (PAF)对培养肺微血管内皮细胞形态、单层通透性、肌动蛋白骨架的影响及山莨菪碱的干预作用。方法　HE染色观察PAF对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞 (RPMVEC)的形态影响 ;用针头式滤器观察PAF对RPMVEC单层通透性的影响 ;用免疫细胞化学的方法观察PAF对RPMVECF 肌动蛋白 (F actin)分布的影响 ;并观察山莨菪碱干预后的变化。结果　PAF浓度大于0 1mg/L作用 4 8h内观察到细胞脱落和破裂。 10mg/LPAF 12 0min内可使RPMVEC单层通透性增高、F actin解聚 ,山莨菪碱可抑制上述变化。结论　PAF引起RPMVEC脱落和破裂呈时间和剂量依赖性 ;PAF引起内皮单层通透性的增高的机制与F actin解聚密切相关 ;山莨菪碱可抑制PAF引起RPMVEC细胞脱落、单层通透性增高和F actin解聚。; 王应灯孙耕耘; 关键词：山莨菪碱血小板活化因子肺微血管细胞形态学细胞骨架

透明质酸钠对兔脓胸胸膜粘连及纤维化的影响: 2007年; 目的探讨透明质酸钠对兔脓胸胸膜粘连及纤维化的影响。方法 20只雄性新西兰大白兔随机分为治疗组和对照组,每组10只。在右侧胸膜腔放置导管后,相继注入松节油和金黄色葡萄球菌以诱导脓胸形成,24 h 时抽取全部胸腔积液,脓胸被证实后,治疗组胸膜腔内注入透明质酸钠3 ml(30 mg),对照组注入生理盐水3 ml。所有动物于24 h 后肌内注射青霉素20万 U/d。96 h 时再次抽取胸腔积液,检测2次胸腔积液中的白细胞数、中性粒细胞比值、蛋白含量、葡萄糖浓度及 pH值。第8天处死兔并开胸观察。结果每组各有9只兔完成实验,治疗组和对照组96 h 时胸腔积液中白细胞数分别为(25±13)×10~9/L 和(37±10)×10~9/L,中性粒细胞比值分别为0.27±0.11和0.50±0.11,蛋白含量分别为(30±4)g/L 和(36±4)g/L,治疗组均显著低于对照组,96 h 胸腔积液中治疗组葡萄糖浓度为(2.4±0.5)mmol/L,显著高于对照组的(3.8±1.3)mmol/L。治疗组和对照组胸膜粘连积分分别为(0.7±0.5)和(3.2±0.7)分,脏层胸膜厚度分别为(28±10)μm和(156±42)μm,成纤维细胞数分别为(37±15)个/mm^2和(163±58)个/mm^2,治疗组均明显少于对照组。结论早期胸膜腔内注入高分子量透明质酸钠可显著减轻兔脓胸胸膜粘连及纤维化,且安全性好。; 马长秀孙耕耘王玉梅; 关键词：脓胸胸膜肺纤维化

G蛋白偶联受体激酶2参与血小板活化因子致肺微血管内皮细胞损伤的机制被引量：10: 2004年; 目的　探讨G蛋白偶联受体激酶 2 (GRK2 )参与血小板活化因子 (PAF)诱导大鼠肺微血管内皮细胞 (PMVEC)损伤的机制。方法　在体外分离、培养PMVEC的基础上 ,采用微滤器检测PAF作用于PMVEC前后单层通透性的变化 ;用流式细胞仪检测F 肌动蛋白 (F actin)的变化 ;并用Westernblot方法检测PMVEC的GRK2表达 ,用佛波酯刺激PMVEC以观察GRK2的变化及其对单层通透性和F actin的影响。结果　 10mg·L- 1 剂量的PAF在 12 0min内可使PMVEC单层通透性增高、F actin解聚 ,GRK2表达明显高于正常对照组 ,佛波酯刺激PMVEC可使GRK2表达进一步增高并可抑制PMVEC单层通透性增高和F actin解聚。结论　PAF作用后可引起PMVEC单层通透性增高和GRK2表达增加 ,且PMVECF actin解聚与单层通透性增高密切相关 ,GRK2表达增加可抑制PMVEC单层通透性增高和F actin解聚 ,减轻PAF对PMVEC的损伤。; 孙耕耘王应灯; 关键词：PAF 血小板活化因子肺微血管内皮细胞 G蛋白偶联受体激酶

头孢他啶对产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌大鼠肺炎的治疗研究被引量：4: 2007年; 目的探讨头孢他啶对体外试验敏感的产CTX-M-14型超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌大鼠肺炎的治疗效果。方法48只大鼠随机分为4组,经鼻内滴入肺炎克雷伯菌菌悬液,制备大鼠肺炎模型;接种细菌后24 h,各组分别给予头孢他啶、哌拉西林/他唑巴坦、头孢噻肟和生理盐水,在各时间点测体温、外周血白细胞总数、中性粒细胞比值,及肺组织匀浆菌落计数。结果治疗72 h后头孢他啶组的各项指标分别与头孢噻肟组或对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);与哌拉西林/他唑巴坦组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论头孢他啶对体外敏感的产CTX-M-14型ESBLs肺炎克雷伯菌肺炎有较好疗效。; 王苒孙耕耘; 关键词：头孢他啶 Β-内酰胺酶类肺炎克雷伯菌

G蛋白偶联受体激酶活性调控与细胞炎性损伤被引量：14: 2003年; G蛋白偶联受体激酶 (Gprotein coupledreceptorki nases,GRKs)不仅调节G蛋白偶联受体 (GPCR)磷酸化、介导受体脱敏 ,使信号效应降低或消失 ,而且也调节G蛋白和靶细胞骨架 ,同时它还受到蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)、肌动蛋白和细胞内第二信使钙离子等调节。组织细胞表面存在多种GPCR如血小板活化因子 (PAF)受体、组胺受体、凝血酶受体等 ,介导炎性介质所致细胞损伤的信号转导作用。GRKs磷酸化GPCR 。; 王应灯孙耕耘; 关键词：炎性介质

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安徽省优秀青年科技基金(200112)

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