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国家自然科学基金(N030300426)

作品数:1 被引量:7H指数:1
相关作者:黄泽香姚淑琼廖端芳刘丽娟朱炳阳更多>>
相关机构:南华大学更多>>
发文基金:湖南省教育厅优秀青年基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇人乳
  • 1篇人乳腺癌
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇腺癌
  • 1篇二烯丙基二硫
  • 1篇DADS
  • 1篇JNK
  • 1篇MCF-7细...
  • 1篇MCF-7细...

机构

  • 1篇南华大学

作者

  • 1篇唐圣松
  • 1篇雷小勇
  • 1篇朱炳阳
  • 1篇刘丽娟
  • 1篇廖端芳
  • 1篇姚淑琼
  • 1篇黄泽香

传媒

  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2007
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
二烯丙基二硫诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及机制的研究被引量:7
2007年
目的:研究二烯丙基二硫(DADS)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其分子机制。方法:AO/EB荧光染色法、流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测DADS对caspase-3剪切片断的影响,及对MAPKs通路相关蛋白,包括p-JNK、JNK表达的影响。结果:DADS对乳腺癌细胞株MCF-7生长具有明显的抑制作用,经AO/EB形态变化分析,可见明显的细胞凋亡特征;DADS处理MCF-7细胞6、12、24、48 h,流式细胞仪检测细胞的凋亡率分别为3.74%、9.22%、20.2%、42%,而对照组细胞的凋亡率仅为3.03%(P<0.05);不同浓度的DADS作用于MCF-7细胞24 h后,Western blot法检测发现caspase-3出现断裂片断,并随着浓度的增加断裂更明显。进一步研究发现,DADS处理MCF-7细胞后,JNK磷酸化水平明显升高。结论:DADS能诱导乳腺癌细胞株MCF-7细胞凋亡,JNK信号通路抑制可能是DADS诱导其调亡的分子机制之一。
姚淑琼刘丽娟黄泽香雷小勇朱炳阳唐圣松廖端芳
关键词:DADSMCF-7细胞细胞凋亡JNK
共1页<1>
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