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国家自然科学基金(30371816)

作品数:22 被引量:328H指数:12
相关作者:陆付耳徐丽君王开富易屏陈广更多>>
相关机构:华中科技大学华中科技大学同济医学院附属同济医院三峡大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 26篇医药卫生

主题

  • 14篇糖尿
  • 14篇糖尿病
  • 14篇解毒
  • 14篇解毒汤
  • 14篇黄连
  • 14篇黄连解毒
  • 14篇黄连解毒汤
  • 14篇2型糖尿
  • 14篇2型糖尿病
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  • 11篇2型糖尿病大...
  • 8篇细胞
  • 7篇脂肪
  • 6篇小檗
  • 6篇小檗碱
  • 5篇血清
  • 5篇炎症

机构

  • 22篇华中科技大学
  • 2篇华中科技大学...
  • 1篇三峡大学
  • 1篇华中科技大学...

作者

  • 23篇陆付耳
  • 17篇王开富
  • 16篇徐丽君
  • 9篇易屏
  • 9篇冷三华
  • 7篇陈广
  • 5篇徐丽君
  • 4篇丁来标
  • 3篇叶爱丽
  • 2篇董慧
  • 2篇杨明炜
  • 2篇邹欣
  • 2篇谭燚
  • 1篇张馨
  • 1篇代莲
  • 1篇何明坤
  • 1篇黄光英
  • 1篇屠庆年
  • 1篇金丹
  • 1篇沈岚

传媒

  • 3篇中国中西医结...
  • 3篇中国医院药学...
  • 2篇微循环学杂志
  • 2篇中医杂志
  • 2篇中西医结合学...
  • 2篇中国中西医结...
  • 1篇中国糖尿病杂...
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  • 1篇细胞生物学杂...
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  • 1篇中国临床康复
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年份

  • 2篇2009
  • 3篇2008
  • 6篇2007
  • 6篇2006
  • 5篇2005
  • 4篇2004
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠细胞因子IL-4和IL-10水平的影响被引量:56
2005年
目的:探讨黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血清抗炎细胞因子水平的影响,分析其改善胰岛素抵抗的作用机理。方法:观察黄连解毒汤对实验性2型糖尿病大鼠治疗前后血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、血清白介素-4(IL-4)和白介素-10(IL-10)等指标的影响。结果:给予黄连解毒汤治疗的实验性2型糖尿病大鼠,其血清FBG水平显著低于模型组(P<0.01),FINS和模型组比较无显著差异;IL-4和IL-10水平明显高于模型组(均P<0.01)。结论:黄连解毒汤及其主要有效成分小檗碱具有提高2型糖尿病大鼠血清抗炎细胞因子IL-4和IL-10水平的作用,改善其慢性炎性反应和胰岛素抵抗。
谭燚陆付耳徐丽君冷三华王开富
关键词:黄连解毒汤糖尿病大鼠细胞因子《外台秘要》慢性炎症反应
炎症反应与2型糖尿病被引量:14
2004年
沈岚陆付耳
关键词:炎症反应2型糖尿病胰岛素抵抗X综合征
高糖磷酸化IKKβ Ser181诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制
2009年
目的:探讨IKKβ及胰岛素信号转导分子在高糖诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用。方法:采用高糖加胰岛素诱导的胰岛素抵抗细胞模型,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot检测IKKβ蛋白,IKKβ Ser181磷酸化,IRS-1蛋白,IRS-1Ser307磷酸化,PI-3Kp85蛋白及GLUT4蛋白的表达。结果:仅高糖加胰岛素模型组,胰岛素刺激的葡萄糖转运减少55%,同时IKKβ Ser181磷酸化、IRS-1Ser307磷酸化的表达显著增加,IRS-1蛋白和PI-3Kp85蛋白的表达显著减少,而IKKβ蛋白及GLUT4蛋白的表达无明显影响。结论:只有在胰岛素存在的条件下,高糖才可以诱导胰岛素抵抗,其分子机制可能与其激活IKKβSer181,使其下游的IRS-1和PI-3Kp85蛋白表达减少抑制葡萄糖转运有关,而与IKKβ蛋白及GLUT4蛋白的表达无关。
易屏陆付耳陈广徐丽君董慧王开富
关键词:高糖胰岛素抵抗IKKΒ3T3-L1脂肪细胞
黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血清炎性介质和标志物水平的影响
<正>目的:探讨黄连解毒汤对实验性2型糖尿病血清部分炎症介质和标志物的影响,并初步讨论其作用机理。方法:对照观察黄连解毒汤对实验性2型糖尿病大鼠治疗前后口服糖耐量实验(OGTT)、空腹
谭燚陆付耳徐丽君冷三华王开富黄光英
关键词:黄连解毒汤2型糖尿病炎症介质炎性标志物
文献传递
黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠靶组织葡萄糖转运子4的影响被引量:23
2007年
目的:观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠脂肪和肌肉组织葡萄糖转运子4(glucose transporter4,GLUT4)蛋白表达及转位的影响,以此探讨黄连解毒汤治疗2型糖尿病的分子机制。方法:采用尾静脉注射小剂量(30mg/kg)链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂高热量饮食喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将造模动物随机分为模型组、阿司匹林组和黄连解毒汤组,另设正常对照组。药物干预治疗10周后,各组动物进行口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)并检测各组动物体质量变化、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清胰岛素(fasting seruminsulin,FINS)及脂肪和肌肉组织胰岛素刺激前后GLUT4蛋白表达水平。结果:与模型组相比,黄连解毒汤组OGTT明显改善,大鼠体质量减轻,FBG降低,胰岛素刺激前后脂肪和肌肉组织中的GLUT4蛋白表达均较高。结论:黄连解毒汤对2型糖尿病的治疗效应可能与提高脂肪和肌肉组织中GLUT4的蛋白表达及转位有关。
陈广陆付耳徐丽君
关键词:2型糖尿病葡萄糖转运蛋白空腹血糖
黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血清ICAM-1和VCAM-1水平的影响
目的比较分析黄连解毒汤干预2型糖尿病大鼠前后血清细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)、和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平的变化情况,并初步探讨其作用机理与意义。方法对照观察黄连解毒汤对实验性2型糖尿病大鼠治疗前后...
徐丽君谭燚陆付耳冷三华王开富
关键词:黄连解毒汤2型糖尿病ICAM-1VCAM-1
文献传递
黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血管内皮功能的影响被引量:61
2005年
目的:通过观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血管内皮功能的影响,探讨黄连解毒汤对2型糖尿病血管并发症的防治意义及其机制。方法:采用小剂量链脲佐菌尾静脉注射加高糖高热量饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将模型动物随机分为模型组、黄连解毒汤组、阿司匹林组,另设正常对照组。药物干预治疗9周后,各组动物进行口服糖耐量实验(OGTT);10周后,观察各组动物体重变化并检测各组空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、空腹血清胰岛素(FINS)值及血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),von Willebrand因子(vWF)的表达水平。结果:黄连解毒汤组OGTT较模型组改善,体重,TC,TG,ET值均低于模型组(P<0.05),HDL-C和NO值高于模型组(P<0.05);FBG,FINS,AngⅡ,vWF值均显著低于模型组(P<0.01)。与阿司匹林组相比,黄连解毒汤组FBG值显著降低(P<0.05),TG,HDL-C,NO,AngⅡ,vWF的改善情况优于阿司匹林组,但无显著性差异(P>0.05)。结论:黄连解毒汤对2型糖尿病早期出现的血管内皮损伤有良好的保护作用,机制与其降糖、降脂、抗炎、改善胰岛素抵抗及内皮依赖性的舒张血管等作用有关。
肖雁凌陆付耳徐丽君冷三华王开富
关键词:黄连解毒汤2型糖尿病血管内皮
NF-κB p65在高糖诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用被引量:3
2007年
建立高糖诱导胰岛素抵抗的细胞模型,研究高糖对3T3-L1脂肪细胞NF-κB p65表达及转位的影响。诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞与5.0mmol/L的葡萄糖含或不含0.6nmol/L的胰岛素(LGIns+组与LGIns-组)或者与25.0mmol/L葡萄糖含或不含0.6nmol/L的胰岛素(HGIns+组与HGIns-组)培养18h,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western印迹检测总NF-κBp65及核NF-κB p65的表达,用激光扫描共聚焦(CLSM)对NF-κB p65进行定位显示。结果显示,仅HGIns+组,即3T3-L1脂肪细胞与25.0mmol/L葡萄糖含0.6nmol/L的胰岛素培养18h后,胰岛素刺激的葡萄糖转运减少55%(P<0.01),同时Western印迹和CLSM均显示NF-κB p65核转位增加(P<0.01),但对3T3-L1脂肪细胞总NF-κB p65的表达无明显影响(P>0.05)。研究结果表明,只有在胰岛素(0.6nmol/L)存在的条件下,高糖(25.0mmol/L)才可以诱导胰岛素抵抗,其分子机制可能与其刺激NF-κB p65的核转位,调节相关基因的表达有关。
易屏陆付耳陈广徐丽君王开富
关键词:高糖NF-ΚBP65胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞
Effect of Huanglian Jiedu Decoction (黄连解毒汤) on Glucose Transporter 4 Expression in Adipose and Skeletal Muscle Tissues of Insulin Resistant Rats被引量:7
2007年
Objective: To investigate the effects of Huanglian Jiedu Decoction (黄连解毒汤, HLJDD) on glucose transporter 4 (GLUT4) protein expressions in insulin-resistant murine target tissues. Methods: The experimental male Wistar rats were established into insulin resistant models by injecting streptozotocin (STZ 30 mg/kg) via caudal vein and feeding them with high fat high caloric diet, and randomly divided into the model group, the aspirin group and the HLJDD group. Besides, a normal group was set up for control. Changes of body weight (BW), levels of serum fasting blood glucose (FBG), serum fasting insulin (FINS) and oral glucose tolerance test (OGTT) were routinely determined. The expression of GLUT4 protein in adipose and skeletal muscle tissues before and after insulin stimulation was determined with Western blot. Results: In the HLJDD group after treatment, BW and FBG got decreased, OGTT improved, and the expression and translocation of GLUT4 protein elevated obviously, either before or after insulin stimulation, as compared with those in the model group, showing significant differences respectively. Conclusion: The mechanism of improving insulin resistance by HLJDD is probably associated with its effect in elevating GLUT4 protein expression and translocation in adipose and skeletal muscle tissues of insulin resistant rats.
陈广陆付耳金丹徐丽君王开富
小檗碱抑制核因子NF-κB p65表达及转位改善游离脂肪酸诱导的3T3-L1细胞胰岛素抵抗的分子机制被引量:12
2007年
目的 观察小檗碱对游离脂肪酸诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型核因子(nucleartran-scriptionfactorkappaB,NF-κBp65)表达及转位的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制。方法以0.5mmol/L软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,予以小檗碱进行干预,同时以阿司匹林作为阳性对照,用葡萄糖氧化酶法检测培液中的葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[^3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Westernblot检测3T3-L1脂肪细胞总NF-κBp65蛋白及核NF-κBp65蛋白的表达,用激光扫描共聚焦显微镜(CLSM)对NF..cBp65进行定位显示。结果0.5mmol/L软脂酸作用24h使3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗降低41%,胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制67%,NF-κBp65蛋白表达明显增加,CLSM显示NF-κBp65核转位增加;同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应。但软脂酸、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞总NF-κBp65蛋白的表达无明显影响。结论小檗碱可以改善游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能是小檗碱通过抑制NF-κB的活化转位调节相关基因的表达而起作用。
易屏陆付耳陈广徐丽君王开富
关键词:小檗碱胰岛素抵抗游离脂肪酸
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