国家自然科学基金(30371812)
- 作品数：39 被引量：260H指数：10
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- 相关机构：河南中医药大学广东药学院北京中医药大学更多>>
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- 中医药治疗缺血性脑卒中的实验研究进展被引量：19
- 2011年
- 文章就缺血性脑卒中后,中医药在改善脑循环,拮抗神经毒性作用,拮抗自由基损伤,减轻炎症反应及免疫损伤,调节神经递质,对神经肽的影响,对机体纤溶系统及明胶酶系的影响,对分子生物学某些指标的影响等诸方面实验研究现状做一综述,同时对目前实验研究中存在的问题予以分析讨论。
- 宋张杰刘轲
- 关键词：中医药缺血性脑卒中
- 脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注炎症级联反应变化的影响被引量：5
- 2006年
- 目的:从肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、黏附分子(ICAM-1,VCAM-1)表达变化揭示脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:采用MCAO方法复制脑缺血动物模型,观察缺血3 h和I/R 1,3,6,12 d神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、TNF-,αVCAM-1,ICAM-1和ICAM-1mRNA表达变化,TNF-α以灰度值为表达单位,VCAM-1,ICAM-1以阳性反应血管数目为表达单位。结果:模型组脑组织含水量(I/R 1,3,6 d)、神经症状积分(各时间点)和TNF-,αVCAM-1(I 3 h,I/R 1,3,6 d),ICAM-1(I 3 h,I/R 1,3,6 d)及其mRNA(各时间点)均高于假手术组;脑脉通组神经症状积分,脑组织含水量(I/R 3,6,12 d),TNF-,αVCAM-1(I 3 h,I/R 1,3 d)和ICAM-1及其mR-NA(I 3 h,I/R 1,3 d)表达均低于模型组;脑脉通组神经症状积分(I/R 6,12 d),TNF-α(I/R 1 d),ICAM-1(I/R 1 d)及其mRNA(I/R 1,3 d)表达低于尼莫地平组。结论:脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的机制与其抑制TNF-α,VCAM-1,ICAM-1等表达有关。
- 李建生高剑峰周友龙刘轲
- 关键词：脑脉通老年脑缺血再灌注肿瘤坏死因子黏附分子
- 大鼠自体血栓结合线栓阻塞大脑中动脉制备脑缺血模型的建立与评价被引量：35
- 2006年
- 目的建立和评价大鼠自体血栓结合线栓阻塞大脑中动脉(MCA)制备的脑缺血动物模型。方法大鼠随机分为假手术组(10只)、线栓组(12只)、血栓结合线栓组(12只)。线栓组大鼠用尼龙栓线阻塞MCA制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。血栓结合线栓组由颈外动脉插入改良的内置尼龙套线聚乙烯导管,插管成功后栓线退出一定长度,血液在导管内自凝后拔出套线,经导管推入凝血酶,血栓形成后再次插入套线,根据套线标记的长度向前推进血栓,使之阻塞大鼠MCA制备MCAO模型。术后6h,观察大鼠神经症状评分;测定脑组织含水量、脑梗死面积,观察大鼠脑组织病理变化。结果线栓组和血栓结合线栓组均较假手术组大鼠的神经症状评分增高,脑组织含水量增加,脑梗死面积增大(P均<0.01),脑组织出现明显的病理损伤;与线栓组比较,血栓结合线栓组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量、脑梗死面积及脑组织病理损伤差异均无显著性(P均>0.05)。结论自体血栓结合线栓阻塞大鼠MCA可引起神经功能损害、脑组织水肿,造成脑组织明显的病理损伤,该法制备的MCAO模型可使血栓阻塞在期望血管(MCA)并可进行脑缺血/再灌注研究,防止血栓模型制备过程中及区域动脉溶栓治疗后再出血等,具有阻塞位置确切、梗死范围恒定、模型易于操作及可重复性好等特点。
- 李建生刘敬霞于海滨王冬
- 关键词：脑缺血血栓模型
- 老年脑缺血/再灌注大鼠炎症级联反应变化及其意义被引量：15
- 2006年
- 目的观察老年脑缺血／再灌注（I／R）大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）及ICAMmRNA表达的变化，探讨老年脑I／R损伤的病理生理机制。方法36只青年（5～6月龄）SD大鼠和36只老年（20～21月龄）SD大鼠，均为雄性，采用随机方法将其分别分为青年假手术组、老年假手术组、青年模型组和老年模型组。两个模型组又各随机分为缺血3h（13h）和I／R1、3、6、12d时间点，每个时间点6只大鼠。采用大脑中动脉栓塞（MCAO）方法复制脑I／R损伤动物模型，观察各组大鼠各时间点神经功能障碍评分，脑组织含水量，脑组织病理学，TNF—α、VCAM-1、ICAM-1及ICAMmRNA表达的变化。结果老年假手术组TNF—α表达高于青年假手术组；青年模型组和老年模型组脑组织含水量（I／R1～6d）、神经功能障碍评分（I3h及I／R1～12d）、TNF—α（I3h及I／R1～6d）、VCAM-1（I3h及I／R1～12d）、ICAM-1（I3h及I／R1～6d）及ICAM-1mRNA（I3h及I／R1～12d）表达均高于同龄假手术组；老年模型组神经功能障碍评分（I3h、I／R6d）、TNF—α（I／R1d、3d）、VcAM-1（I／R 3d、6d）、ICAM-1（I3h、I／R1d）及IcAM-1 mRNA（I／R1～6d）表达均高于青年模型组。结论脑I／R损伤与TNF—α、VCAM-1、ICAM-1表达增加有关，老年脑I／R损伤严重可能为随着增龄TNF—α和黏附分子表达增强所致。
- 李建生高剑峰周友龙刘轲
- 关键词：老年期肿瘤坏死因子黏附分子
- 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管生成及Flk-1表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的从胚胎肝激酶-1（Flk-1）因子表达变化揭示脑脉通促进老龄大鼠脑缺血/再灌注血管生成的作用机制。方法将SD雄性老龄大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、脑脉通组,采用免疫组化和原位杂交等方法测定脑微血管密度（MVD）、血管场面积以及Flk-1的蛋白与mR-NA表达。结果脑脉通组缺血3 h和缺血/再灌注1、3、12 d的MVD,缺血3 h和缺血/再灌注3、6、12 d血管场面积,均较模型组升高（P〈0.05,P〈0.01）;与尼莫地平组比较,脑脉通组缺血/再灌注12 d MVD增加（P〈0.01）,缺血3 h血管场面积增大（P〈0.01）。模型组MVD自缺血3 h持续下降至缺血/再灌注12 d;血管场面积缺血/再灌注1 d达到峰值,然后迅速下降,至12 d降至最低。脑脉通组MVD缺血3 h明显增加,缺血/再灌注1 d达到峰值,然后开始下降,缺血/再灌注6 d降至最低,至12 d又明显增加;血管场面积缺血3 h有明显增加,缺血/再灌注1 d降至最低,3 d时有所升高,至6 d再次降低,随后再次升高,至12 d恢复至缺血/再灌注3 d时水平。脑脉通组各时间点Flk-1表达均较模型组增强（P〈0.05,P〈0.01）;与尼莫地平组比较,脑脉通组缺血/再灌注1、6、12 d Flk-1表达增强（P〈0.05,P〈0.01）,缺血/再灌注3 d Flk-1表达减弱（P〈0.01）。模型组Flk-1表达于缺血3 h开始增强,缺血/再灌注1 d达到峰值,1~12 d表达迅速减弱;脑脉通组Flk-1于缺血3 h有较强表达,缺血/再灌注3 d达到峰值,此后表达稍有减弱,至12 d表达仍处于较高水平。脑脉通组各时间点Flk-1 mRNA表达水平均较模型组增强（P〈0.01）;与尼莫地平组比较,脑脉通组缺血/再灌注6、12 d Flk-1 mRNA表达水平增强（P〈0.01）。模型组Flk-1 mRNA表达于缺血/再灌注1 d最强,1~12 d迅速下降;脑脉通组Flk-1 mRNA缺血3 h即有较高表达,缺血/再灌注1 d达峰值,此后逐渐下降,至12 d表达仍能维持一个较高水平。结论脑脉通可促进老年�
- 刘轲李建生杨歆科高剑峰周友龙赵跃武刘政国刘敬霞
- 关键词：脑脉通老龄血管生成
- 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注纤溶酶原激活系调节作用的影响被引量：7
- 2005年
- 目的研究脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注(I/R)纤溶酶原激活系调节作用的影响。方法采用线栓法复制局灶性脑I/R模型,将老龄大鼠分为假手术组、模型组、脑脉通组、尼莫地平组,后三组又分为脑缺血3 h和I/R 6、12、24 h、3、6 d组。采用电镜、免疫组化和酶谱分析等法,观察各组脑微血管结构、纤溶酶原激活系的变化。结果与假手术组比较,模型组脑微血管病理损伤明显,t-PA(I 3 h^I/R 6 d)、u-PA(I/R12 h^6 d)、PAI-1(I/R 6 h^3 d)表达水平显著增强。与模型组比较,脑脉通组微血管病理损伤明显改善,t-PA(I/R 6 h^3 d)、u-PA(I/R 12 h^3 d)的蛋白表达显著降低和PAI-1(I/R 12 h^3 d)的蛋白表达显著增强。各组PAI-1的酶谱分析比较,其量的变化与免疫表达结果基本一致。结论脑脉通对老龄大鼠脑I/R微血管基底膜损伤的保护作用与其对纤溶酶原激活系调节有关。
- 李建生刘轲刘敬霞王明航赵跃武刘正国
- 关键词：老年脑脉通
- 脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注血-脑脊液屏障损伤的保护作用被引量：7
- 2006年
- 目的研究脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注(I/R)血-脑脊液屏障(BBB)损伤的保护作用。方法采用线栓法复制局灶性脑缺血模型,分为假手术组、模型组、脑脉通组、尼莫地平组,后3组又分为脑缺血(I)3 h和I/R 6、12、24 h、3、6 d时间点。观察脑组织含水量、病理变化、免疫球蛋白(IgG)表达。结果模型组脑组织含水量升高,IgG漏出增加,BBB通透性增加。脑脉通降低脑组织含水量(I/R 24 h、3 d)、减少IgG漏出(I/R 24 h^6 d)、降低BBB通透性。结论脑脉通改善I/R脑损伤作用显著,其机制可能与改善BBB通透性、降低脑水肿有关。
- 王明航李建生刘轲刘振国刘敬霞
- 关键词：脑缺血脑水肿血-脑脊液屏障老龄脑脉通
- 脑脉通有效部位中总生物碱的含量测定被引量：2
- 2008年
- 目的建立脑脉通有效部位中总生物碱的含量测定方法。方法采用酸性染料比色法,以溴甲酚绿缓冲液作为生物碱的显色剂,测定样品溶液在417 nm波长处的吸收度。结果对照品川芎嗪质量浓度在0.031-0.153 mg/mL的范围内与吸光度呈良好的线性关系,r=0.9998。平均回收率为100.95%,RSD为1.75%。精密度和稳定性良好。结论酸性染料比色法灵敏、快速、准确,可用于脑脉通有效部位中总生物碱的含量测定。
- 王淑美冯素香李淑芳高淑娟李建生
- 关键词：脑脉通总生物碱酸性染料比色法
- 不同型号大孔吸附树脂对脑脉通颗粒中有效成分的吸附性能研究被引量：4
- 2008年
- 目的:筛选对脑脉通颗粒中有效成分吸附和解吸最佳的大孔吸附树脂。方法:采用紫外分光光度法和高效液相色谱法测定不同大孔吸附树脂对指标性成分总蒽醌、总皂苷、总生物碱和葛根素的吸附和解吸率。结果:各指标性成分在不同型号大孔吸附树脂上的吸附和解吸率有差异。综合各树脂对各指标性成分的吸附性可知,AB-8型大孔吸附树脂对脑脉通颗粒有较好的纯化效果。结论:本研究结果可为实际生产提供理论依据。
- 王淑美李淑芳梁生旺高淑娟李建生
- 关键词：大孔吸附树脂
- 脑脉通对老龄大鼠脑缺血／再灌注海马内源性神经干细胞增殖分化的影响被引量：6
- 2009年
- 目的从海马齿状回（DG）细胞增殖和分化的变化揭示脑脉通抗老年脑缺血／再灌注（I／R）损伤的保护机制及其量-效关系。方法采用大脑中动脉闭塞（MCAO）方法造成老龄大鼠脑缺血3h、再灌注6d模型，观察脑脉通大、中、小剂量（分别为26．0、13．0、6．5g·kg^-1·d^-1）对脑I／R大鼠神经症状评分、脑组织含水量、病理学变化、DG细胞增殖、分化及其变化的影响。以尼莫地平作为阳性对照组。结果模型组神经症状评分、脑组织含水量及5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）阳性细胞、BrdU／神经元核蛋白（NeuN）双标阳性细胞、BrdU／胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）双标阳性细胞数均高于假手术组（P均〈0．01）。脑脉通各组、尼莫地平组神经症状评分、脑组织含水量及Brdu／GFAP双标阳性细胞数均低于模型组，其中以脑脉通中剂量组最低，分别为（0．77±0．92）分、（78．17±1．99）％、（33．71±3．01）个／mm^2；BrdU阳性细胞、BrdU／NeuN双标阳性细胞数明显高于模型组（P〈0．05或P〈0．01），其中以脑脉通中剂量组最高，分别为（187．03±7．15）个／mm^2，（42．14±3．09）个／mm^2。结论脑缺血可激活大鼠DG神经干细胞增殖；脑脉通拮抗脑I／R损伤机制与其促进DG区神经干细胞增殖和分化有关，且以脑脉通中剂量效果最显著。
- 高剑峰朱长连李建生
- 关键词：脑脉通神经干细胞增殖分化
