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具有CCCH锌指结构域的蛋白12D在大鼠肠缺血再灌注肺损伤时表达下调被引量：2: 2014年; 目的通过建立大鼠肠缺血再灌注肺损伤(IIRI)模型,观察急性肺损伤(ALI)时大鼠肺组织中具有CCCH锌指结构域的蛋白12D(Zc3h12d)表达水平的变化。方法健康成年的雄性SD大鼠40只,随机分成对照组(contro1)、缺血再灌注30 min组(IR30 min)、缺血再灌注60 min组(IR60 min)和缺血再灌注120 min组(IR120 min),每组10只。对照组(contro1)行假手术,4个缺血再灌注组缺血60 min后分别再灌注30、60、120 min,在相应时间点处死大鼠,获取血清及肺组织。术后各样本行肺湿干质量比(W/D)检测、HE染色观察肺组织病变,ELISA检测血清及肺匀浆中TNF-α及IL-1β含量,实时定量PCR(qRT-PCR)检测肺组织Zc3h12d mRNA的表达,免疫组化、Western blot法检测肺组织Zc3h12d蛋白的表达。结果与对照组比较,再灌注损伤组病理切片可见肺泡壁增宽,肺泡腔内出血,肺湿干质量比值(W/D)显著增大(P<0.05),qRT-PCR、免疫组化和Western blot法显示再灌注损伤组肺组织Zc3h12d的mRNA和蛋白表达水平在再灌注120 min时明显降低(P<0.05)。结论小肠缺血再灌注肺损伤时肺组织中Zc3h12d基因表达下调,提示在肺损伤时Zc3h12d蛋白可能起保护作用。; 王文辰张志培杨波张鸿葛忠虎刘海涛姜涛; 关键词：肺损伤缺血再灌注

PBK/TOPK在TPA诱导的人HL-60细胞分化中的表达及意义被引量：1: 2007年; 目的:研究PBK/TOPK在TPA(佛波酯)诱导白血病细胞HL-60的分化时的表达及意义.方法:细胞化学染色法观察药物作用后细胞形态的变化;流式细胞仪检测药物对HL-60细胞周期及细胞表面分化抗原CD11b,CD14,CD13和CD33表达的影响;用westernBlot法检测PBK/TOPK在HL-60细胞分化前后表达的变化.结果:经5.1nmol/LTPA处理72h后,NBT阳性细胞数和CD11b,CD13,CD14表达是增加的,HL-60细胞体积缩小,核浆比例减低,核仁减少甚至消失,核形态扭曲折迭或分叶;PBK/TOPK在HL-60细胞向成熟分化后表达下调.结论:TPA能抑制白血病细胞HL-60的增殖,并诱导其向成熟单核、粒细胞分化,在此过程中,PBK/TOPK表达是下调的,但Pho-PBK/TOPK的表达是增加的.; 刘宇宏刘延香黄高昇王文清张伟平王娟红李袁飞王璐何芙蓉王迪王哲; 关键词：HL-60细胞细胞分化佛波醇酯类

B细胞非霍奇金淋巴瘤PBK/TOPK表达与增殖活性的关系被引量：3: 2006年; 目的研究PBK/TOPK在反应性淋巴组织增生和B细胞非霍奇金淋巴瘤组织(B cell non-Hodgkin s lymphoma,B-NHL)中的表达和肿瘤增殖活性的关系,探讨TOPK在淋巴瘤组织中发生发展中的作用及其临床意义。方法运用SP法免疫组化法检测PBK/TOPK和Ki-67在B细胞性侵袭性淋巴瘤22例、惰性淋巴瘤21例、淋巴结反应性增生15例中的表达。结果TOPK在惰性淋巴瘤中的阳性率明显低于侵袭性淋巴瘤(P<0·01)。Ki-67在反应性淋巴结增生和B-NHL中的表达与PBK/TOPK非常一致,二者存在正相关(P<0·01)。在淋巴结反应性增生中,PBK/TOPK主要表达于激活的中心母细胞,同时这些细胞亦表达Ki-67抗原。结论TOPK能激活B淋巴细胞,并与B-NHL的细胞增殖活性和恶性程度密切相关,提示TOPK在B细胞淋巴瘤的恶性增殖过程中发挥重要作用,为B细胞淋巴瘤的预后判断和诊治提供新的依据和靶点。; 刘宇宏刘延香黄高昇王娟红王文清张伟平李袁飞王璐王迪王哲; 关键词：KI-67 免疫组织化学

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国家自然科学基金(30470873)